1. Восстановление функций путем расторможения

Каждое очаговое поражение мозга, возникающее в результате кровоизлияния, травмы или опухоли имеет комплексное строение. Как правило, оно связано с тем, что некоторые нервные элементы, входящие в состав непосредственно пораженной зоны разрушаются и полностью выпадают из функционирования, другие же, частью входящие в состав пораженной зоны, частью же расположенные перифокально (на периферии участка поражения), остаются сохранными, но физиoлoгичecки пpиxoдят в соcтoяниe инактивности (заторможенности). Однако соотношение этих обоих компонентов в различных случаях неодинаково, что и обусловливает возможность или невозможность восстановления и его тип.

При массивных кровоизлияниях и травмах преобладает разрушение действующих нервных элементов определенной зоны коры, в то время как элементы, входящие в состав перифокальной зоны (а может быть, и других, функционально связанных с ними отделов мозга), могут находиться в состоянии инактивности. Каждое очаговое поражение мозга, как правило, сопровождается перифокальными изменениями, явлениями отека и набухания, гемо и ликвородинамическими сдвигами, а в некоторых случаях снижением нормального тонуса корковых клеток в связи с расстройствами функции ретикулярной формации ствола мозга. По мере ликвидации этих патологических явлений (возвращение к норме ликворо- и гемодинамики, ликвидация отека-набухания, нормализация тонуса коры) временно выпавшие функции восстанавливаются в их прежнем виде.

В случаях же контузий, поражений ствола мозга, ведущих к нарушениям активизирующего влияния ретикулярной формации на кору головного мозга, преобладающее значение имеют факторы, приводящие к недеятельному состоянию нервных клеток, которые морфологически остаются сохранными.

Патогенез подобных временных функциональных расстройств при очаговых поражениях мозга сложен. В начале XX века К. Монаков выделил специальную форму временного нарушения функций при очаговых поражениях мозга, которую он обозначил термином «диашиз». Каждое очаговое поражение мозга (травма, кровоизлияние) является, по мнению К. Монакова, сверхсильным раздражителем, который неизбежно вызывает шок, распространяющийся на далеко отстоящие от очага отделы нервной системы. Такое распространение шока, носящее избирательный характер, может привести в недеятельное состояние как участки нервного поражения, так и симметрично расположенные участки другого полушария и, наконец, участки мозга, входящие в систему совместно работающих зон. В результате такого системного шока, приводящего к пониженной возбудимости участков мозга, входящих в единую функциональную систему, вся система может прийти в состояние временной инактивности, и только после известного времени, когда влияние этого шока постепенно прекращается, функция, инактивированная вследствие диашиза, может возвращаться к деятельному состоянию, восстанавливаясь в ее прежнем виде.

Позднее было высказано предположение, что в этих случаях речь идет о запредельном охранительном торможении сохранных участков мозга (Павлов, 1949) и что в них развивается состояние, подобное «парабиотическому торможению» (описанное в свое время Введенским Н.Е., 1901). В результате временного торможения психических функций последние находятся в состоянии инактивации. Эти положения логически привели к мысли о необходимости щадить больного от сверхсильных и сильных раздражений; в течение известного (иногда длительного) срока больному нужно обеспечивать охранительный режим, который сам по себе будет способствовать постепенной реактивации временно заторможенных нервных элементов.

Как показали нейрофизиологические исследования, начатые еще в 30-е годы (Кэннон, 1934; Дэйл, 1937; Нахманзон, 1939; и др.), процесс проводимости нервного импульса протекает при участии синаптических аппаратов, осуществляющих передачу импульса с одного нейрона на другой. Передача нервного возбуждения осуществляется специфическими химическими веществами — медиаторами. Поэтому основной путь восстановления функций в этом случае — это путь снятия торможения (растормаживание), т. е. восстановление синаптической проводимости путем фармакологического влияния на медиаторный обмен. Такое растормаживающее влияние было прослежено на нарушениях двигательных функций и чувствительности. Наряду с этим могут быть использованы средства тренировки, которые позволяют изменить уровень, на котором функция может быть реализована, и которые позволяют вовлечь остаточные возможности психических функций больного в привычные формы протекания деятельности. Это первый путь восстановления психических функций.

Иным является путь восстановления функции в тех случаях, когда в основе ее нарушения лежит необратимое разрушение нервных элементов. В этом случае восстановление функций в ее прежнем виде оказывается невозможным и единственный остающийся путь заключается в перестройке нарушенной функции, в привлечении для ее восстановления сохранных нервных элементов, в перенесении ее на иные сохранные нервные аппараты, а иногда — в коренном изменении ее психофизиологического состава, так чтобы прежняя задача осуществлялась новыми способами и с помощью совершенно новой нервной организации. К такому виду относится подавляющее число случаев восстановления ВПФ после массивных органических поражений мозга. В этом случае решающую роль играют приемы восстановительного переобучения, в результате которого функция не восстанавливается в прежнем виде, а коренным образом меняет свое строение. Рассмотрим подробнее второй путь восстановления.