88. Поздние местные осложнения при травматических повреждениях костей лицевого скелета: хронический травматический остеомиелит, замедленная консолидация. Клиника, диагностика, хирургическое лечение.

Замедленная консолидация. Отломки челюстей при травматических переломах неогнестрельного происхождения в случае своевременной и эффективной иммобилизации их срастаются обычно в течение 4—5 нед. Через 2—2,5 нед образуется органический костный матрикс, который соединяет отломки между собой. Костные балочки расположены в нем хаотично. Клинически это проявляется уменьшением подвижности отломков. К концу 4—5-й недели происходит минерализация первичных коллагеновых структур за счет солей, доставляемых током крови. Однако архитектоника костных балочек остается характерной для не-зрелой костной ткани. Исчезает подвижность костных фрагментов. В процессе перестройки образовавшейся костной мозоли (ремоделирования) под воздействием физиологической нагрузки костные балочки приобретают расположение, характерное для зрелой костной ткани.

Консолидация отломков, однако, может запаздывать на 2—3 нед. Этому способствуют авитаминоз, инфекционные заболевания, нарушения обмена веществ, некоторые заболевания желез внутренней секреции (диабет). Среди местных причин существенное значение имеют смещение отломков и их подвижность, интерпозиция между костными фрагментами мягких тканей, дефект костной ткани, трофические расстройства, связанные с повреждением нижнего луночкова нерва, гнойный воспалительный процесс в костной ране, наличие корня зуба в щели перелома. Большое значение в развитии этого осложнения имеют остеоиндуктивная активность (ОИА) и ингибитор активности (ИА). Потенциальная остеоиндуктивная активность кости (ПОИА) — это отношение ОИА к ИА. При замедленной консолидации резорбция растянута во времени. Низкое значение ПОИА способствует развитию замедленной консолидации. Причиной этого является недостаточная выраженность резорбции, в результате чего индуктор не достигает пороговой дозы, необходимой для неосложненного остеогенеза. Компенсаторно резорбция усиливается, увеличивается ее продолжительность, и индуктор достигает пороговой дозы. Следствием всего этого являются замедление остеогенеза и нарушение его стадийности. Кроме того, в условиях затянувшейся гипоксии метаболизм тканей смещается в сторону анаэробного гликолиза. Тормозится дифференцировка остеобластов, синтезируется коллаген, бедный гидроксипролином и гидроксилизином. Оссификация замедляется. При замедленной консолидации в регенерате из фиброзной и грануляционной ткани через 2—3 нед обнаруживаются островки хрящевой ткани. Коллагеновые волокна идут вдоль щели перелома, а не по направлению концов фрагментов. Костные балочки не спаивают отломки. Через 6—8 нед после травмы регенерат может быть представлен костной тканью, находящейся на ранних стадиях развития. Выражен фиброгенез и хондрогенез. И лишь в более поздние сроки по мере восстановления кровоснабжения и повышения напряжения кислорода разрушается атипичный коллаген, а синтезируемая в новых условиях костная ткань соединяет отломки нижней челюсти. Происходит это в более поздние сроки, чем при нормальной консолидации.

Лечение этого осложнения заключается в устранении его возможной причины, стимуляции защитных сил организма, проведении медикаментозной терапии с учетом этапности репаративного остеогенеза.

Травматический остеомиелит - гнойно-некротический процесс в зоне повреждения челюсти, сопровождающийся некрозом кости с образованием секвестров и регенерацией костной ткани.

Травматический остеомиелит развивается чаще постепенно, без резко выраженной острой фазы, если ему не предшествовало нагноение мягких тканей. Такая особенность течения заболевания обусловлена возможностью свободного оттока раневого отделяемого и гнойного экссудата из зоны повреждения.

Этиология и патогенез. Процесс протекает как инфекционный за счет проникновения инфекции в поврежденную кость, обычно при открытых переломах челюсти. Костные отломки, лишенные питания, а также осколки, получившие молекулярное сотрясение в момент разрушения кости, являются первичными секвестрами, которые способны образовывать вторичные и третичные секвестры.

Острое течение (высокая температура, лейкоцитоз в крови, боль и воспаление в ране, появление в ней гноя) сменяется хроническим (один или несколько свищей с периодическим выходом мелких секвестров при отсутствии признаков интоксикации организма). Высокая температура (38—40°), общая слабость, недомогание,

Течение и осложнения. Процесс протекает вяло, регенерация и заживление замедленны. Течение процесса чаще хроническое, иногда острое. В ране образуются вялые грануляции с гнойным отделяемым. Вначале клинические проявления могут быть такими же, как и при нагноении костной раны, но в дальнейшем в области операционного разреза, лунки удаленного зуба, на других участках кожи или слизистой оболочки формируется стойкий свищ, поддерживаемый гнойно-некротическим процессом в кости. Нередко гнойное отделяемое сохраняется в течении многих месяцев после повреждения челюсти.

Осложнения: сепсис, ложные суставы, анкилозы, свищи, амилоидоз, патологические переломы.

Лечение. Своевременная радикальная активная хирургическая обработка раны с надежной иммобилизацией челюстей гнутыми назубными проволочными шинами или изготовление специальных ортопедических аппаратов из пластмасс. Большое значение имеет ранняя профилактика в виде тщательной обработки костной раны, иммобилизации путем изготовления специальных шин и протезов. Применение антибиотиков и профилактика развития столбнячной инфекции.

Большое значение в диагностике травматического остеомиелита челюстей придается рентгенографии. Уже на 3-й неделе после перелома челюсти образуются ограниченные очаги деструкции костной ткани, мелкие секвестры. Повторная рентгенография позволяет выявить нарастание не только гнойно-некротических, но и репаративных процессов в кости.