2. Атипичная пневмония. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

ТОРС (атипичная пневмония) - тяжело протекающая форма коронавирусной инфекции, характеризующаяся циклическим течением, выраженной интоксикацией, преимущественным поражением альвеолярного эпителия и развитием острой дыхательной недостаточности.

Этиология Тяжелый острый респираторный синдром (ТОРС) вызывается коронавирусом, распространяющимся, возможно, воздушно-капельным путем, имеет инкубационный период 2-10 дней. Развиваются гриппоподобные симптомы, которая иногда приводит к развитию тяжелой респираторной недостаточности. Смертность составляет около 10 %. Диагноз клинический. Для профилактики распространения пациенты изолируются.

Коронавирусы обладают сложной антигенной структурой, их подразделяют на антигенные группы, которые имеют разные антигенные перекресты.

Первая группа - человеческий коронавирус 229 Е и вирусы, поражающие g свиней, собак, кошек и кроликов. S

Вторая группа - человеческий вирус ОС-43 и вирусы мышей, крыс, свиней, крупного рогатого скота и индюков.

Третья группа - кишечные коронавирусы человека и вирусы кур и индюков.

Возбудитель ТОРС - неизвестная ранее разновидность коронавируса.

Патогенез

Коронавирусы поражают эпителий верхних дыхательных путей. Основными клетками-мишенями для вируса ТОРС выступают клетки альвеолярного эпителия, в цитоплазме которых происходит репликация вируса. После сборки вирионов они переходят в цитоплазматические везикулы, которые мигрируют к мембране клетки и путём экзоцитоза выходят во внеклеточное пространство, причём до этого не происходит экспрессии антигенов вируса на поверхность клетки, поэтому антителообразование и синтез интерферона стимулируются относительно поздно. Сорбируясь на поверхности клеток, вирус способствует их слиянию и образованию синцития. Тем самым осуществляется быстрое распространение вируса в ткани. Действие вируса вызывает повышение проницаемости клеточных мембран и усиленный транспорт жидкости, богатой белком, в интерстициальную ткань лёгкого и просвет альвеол. При этом разрушается сурфактант, что приводит к коллапсу альвеол, в результате чего резко нарушается газообмен. В тяжёлых случаях развивается острый респираторный дистресс-синдром. сопровождающийся тяжёлой ДН. Вызванные вирусом повреждения «открывают дорогу» бактериальной и грибковой флоре, развивается вирусно-бактериальная пневмония. У ряда пациентов вскоре после выписки наступает ухудшение состояния, связанное с быстрым развитием фиброзных изменений в лёгочной ткани, что позволило предположить инициацию вирусом апоптоза. Возможно, коронавирус поражает макрофаги и лимфоциты, блокируя все звенья иммунного ответа. Однако наблюдавшаяся в тяжёлых случаях ТОРС лимфопения также может быть обусловлена и миграцией лимфоцитов из кровяного русла в очаг поражения. Таким образом, в настоящее время выделяют несколько звеньев патогенеза ТОРС.

-Первичное поражение вирусом альвеолярного эпителия.

-Повышение проницаемости клеточных мембран.

-Утолщение межальвеолярных перегородок и скопление жидкости в альвеолах.

-Присоединение вторичной бактериальной инфекции.

-Развитие тяжёлой дыхательной недостаточности, которая служит основной причиной смерти в острой фазе болезни.

Клиника и лечение. Инкубационный период равен 3—10 дням. Заболевание обычно начинается подостро с недомогания, легкого озноба, потливости, головной боли, миалгии, першения в горле, сухого кашля, первоначального неустойчивого повышения температуры тела до 38—39°С, реже наблюдается диарея, тошнота, одно-двухкратная необильная рвота. В дальнейшем в течение нескольких дней указанная симптоматика сохраняется или даже наблюдается кратковременное улучшение с возможной нормализацией температуры тела.

При прогрессировании болезни температура тела вновь становится высокой, нарастают слабость, головная боль, у больного появляется чувство нехватки воздуха, дыхание становится затрудненным, учащенным, пациенты выражают беспокойство, жалуются на стеснение в груди, сердцебиение.

При объективном обследовании в начальном периоде может отмечаться лишь гиперемия слизистых нёба и задней стенки глотки. В период разгара болезни поражаются главным образом легкие, где обычно в нижнебоковых и задних отделах грудной клетки определяется притупление легочного звука при перкуссии, аускультативно на фоне ослабленного дыхания выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Вследствие нарастающей гипоксии появляется цианоз носо-губного треугольника, отмечается учащение сердечных сокращений, глухость сердечных тонов, возможно падение артериального давления.

При рентгенологическом исследовании изменения обнаруживаются лишь у части больных в разгаре болезни и характеризуются наличием инфильтратов различной выраженности в периферических отделах легочных полей. При прогрессировании болезни инфильтраты увеличиваются, становятся двусторонними. Поражение прикорневых лимфоузлов, распад легочной ткани и выпоты в плевральную полость для данного заболевания не характерны.

При исследовании крови отмечается лейкопения, лимфопения, увеличение относительного числа нейтрофилов, тромбоцитопения, повышение активности лактатдегидрогеназы, аспарагиновой и аланиновой трансаминазы, креатининфосфокиназы, уменьшение концентрации натрия в плазме крови. Напряжение кислорода в крови и насыщение крови кислородом снижаются пропорционально тяжести поражения легких. Для диагностики первых случаев заболевания решающее значение имели данные эпидемиологического анамнеза — посещение пораженных районов Юго-Восточной Азии, общение с больными, подозрительными по данной болезни.

Большинство исследователей в очагах болезни рекомендуют рибавирин (виразол, рибамидил). Препарат не должен назначаться беременным, новорожденным, больным с почечной недостаточностью, лицам с выраженным иммунодефицитным состоянием, декомпенсированными нарушениями гемостаза. Препарат применяется по 8—12 мг/кг каждые 8 ч в течение 7—10 дней.

В случае крайне тяжелого течения на фоне токсико-инфекционного шока показано внутривенное введение метилпреднизолона в дозе 10 мг/кг один раз в сутки в течение двух дней с последующей гидрокортизонотерапией по вышеуказанной схеме.

В процессе интенсивной терапии необходимо контролировать состояние основных параметров гомеостаза и при необходимости применять корригирующую терапию. Обязательным является проведение кислородотерапии, даже больным, которые не нуждаются в искусственной вентиляции.

Антибиотики не обладают противовирусным действием на возбудителя атипичной пневмонии, однако они предотвращают присоединение и активацию собственной бактериальной флоры больного. Их назначение оправдано в случае неясного диагноза и подозрения на пневмонии невирусного происхождения. В качестве симптоматической терапии больным показаны противокашлевые и отхаркивающие средства, витамины в повышенных дозах. Больные могут быть выписаны из стационара при условии нормальной температуры тела в течение 7 дней, восстановления функции легких, отсутствия в них инфильтратов при рентгенологическом исследовании.

3. Диагностика и неотложная помощь при диабетической коме.

Симптомы

Развивается постепенно (прекома, начинающаяся кома, полная кома). Появляется жажда, полиурия, полидипсия, слабость, тошнота, головная боль, сонливость, запах ацетона изо рта. Сахар крови в этот период более 360 мг% (20 ммоль/л). При начинающейся коме появляется спутанность сознания. При полной коме сознание отсутствует, дыхание редкое, шумное (типа Куссмауля), резкий запах ацетона, снижение АД, олигурия, анурия, обезвоживание организма. Выраженная гипергликемия, глюкозурия, кетонурия, лейкоцитоз, повышение уровня остаточного азота, мочевины, гипонатриемия. При гиперосмолярной коме — высокая гипергликемия (кетоацидоз отсутствует).

Первая медицинская помощь

При сохраненном сознании больной информирует окружающих о своей болезни; страдающие сахарным диабетом, как правило, носят с собой об этом записку. При сохраненном сознании — щелочное питье; при отсутствии сознания — уложить больного, повернув голову набок, при рвоте — туалет полости рта.

Доврачебная помощь

При снижении АД подкожно 1 мл 20% раствора кофеина или внутримышечно 1 мл 1% раствора мезатона, обильное щелочное питье.

Врачебная неотложная помощь

Медицинский пункт

После установления диагноза одновременно вводится внутривенно 8 ЕД простого инсулина и в течение первого часа 1 л 0,9% раствора натрия хлорида. В течение двух последующих часов внутривенно капельно 800 мл 0,9% раствора натрия хлорида, в течение последующих 3 ч еще 1 л. После первого введения инсулина вводить его каждый час по 6—10 ЕД внутримышечно или внутривенно. При значительном снижении АД — внутримышечно 1 мл 1 % раствора мезатона, подкожно 2 мл кордиамина и 1—2 мл 20% раствора кофеина. Ингаляция кислорода.

Экстренная эвакуация в госпиталь (омедб) санитарным транспортом, на носилках, в основном боковом положении, в сопровождении врача. В пути следования при необходимости продолжать введение инсулина и инфузионную терапию.

Омедб, госпиталь

Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инсулинотерапии по методике «малых» доз: внутривенно капельно на 0,9% растворе натрия хлорида из расчета 8—10 ЕД каждый час. При отсутствии эффекта в первые 2—3 ч от начала инсулинотерапии дробную дозу инсулина увеличить до 12 ЕД/ч. Одновременно проводится инфузионная терапия 0,9% раствором натрия хлорида, раствором Рингера—Локка по 0,5—1 л/ч под контролем ЦВД, ОЦК (угроза отека легких!).

При снижении гликемии до 11 —13 ммоль/л инсулин вводить подкожно по 4—6 ЕД каждые 2—4 ч или уменьшить внутривенную инфузию до 4—6 ЕД/ч. Одновременно проводится инфузионная терапия 5% раствором глюкозы. Через 3—4 ч после начала регидратации и инсулинотерапии — внутривенно 4% раствор калия хлорида (при концентрации калия в сыворотке крови более 5 мэкв/л — 10—12 мл/ч, менее 5 мэкв/л — 20—25 мл/ч). Коррекцию ацидоза осуществлять внутривенным капельным введением 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия, определяя в дальнейшем его объем по формуле Аструпа. Для улучшения обменных процессов внутривенно вводятся 100 мг кокарбоксилазы, 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 6—10 мл 20% раствора пирацетама, внутримышечно 1—2 мл 0,01% раствора витамина B12.