Билет № 26

1.Гастриты. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Вопросы врачебной деонтологии. Состояние слизистой оболочки полости рта.

Гастрит (gastritis) представляет собой воспалительный процесс, в ходе которого главным образом поражается слизистая оболочка желудка. В зависимости от особенностей течения различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез

Острый гастрит - полиэтиологическое заболевание. Многочисленные этиологические факторы острого гастрита можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: употребление очень горячей, грубой пищи с большим количеством специй; употребление большого количества алкоголя, недоброкачественной пищи, инфицированной микроорганизмами, лекарств (ацетилсалициловой кислоты, кортикостероидных гормонов и т.д.). К эндогенным факторам относятся: аллергическая предрасположенность организма, инфекционные заболевания - грипп, корь, хроническая почечная недостаточность, ожоговая болезнь.

Патогенез острого гастрита можно свести к дистрофически некробиотические повреждения поверхностного слоя эпителия и железистого аппарата слизистой оболочки желудка и развитию в них воспалительных процессов. В зависимости от этиологического фактора воспалительный процесс может ограничиваться поверхностным эпителием слизистой оболочки или распространяться на всю толщу железистого аппарата, интерстициальную ткань и даже мышечный слой.

Различают три вида острого гастрита: катаральный, корозивний, флегмонозный.

До возникновения корозивного гастрита (gastritis corrosivа) приводит употребление ошибочно или с суицидальной целью крепких кислот и щелочей, а также попадание в желудок соединений мышьяка, фосфора, йода и т.д.

Клиническая картина

Первые симптомы заболевания (тошнота, рвота пищей с домшкамы слизи, желчи, боль в эпигастрии, субфебрильная температура) возникают через 6-8 ч после воздействия на слизистую желудка патогенного фактора. При заболеваниях, вызванных инфекционными возбудителями, наблюдается отчетливая клиническая картина. В этих случаях наблюдается высокая температура (до 39 ° С и выше) с ознобами, присоединяются явления интоксикации, растет обезвоживания организма. Уменьшается количество мочи. При осмотре кожа и видимые слизистые оболочки бледные, язык обложен сируватобилуватим налетом.

Острый токсикоинфекционное гастрит развивается при некоторых острых инфекционных заболеваниях (грипп, корь, сыпной тиф, скарлатина, дифтерия, пневмония), когда слизистая оболочка желудка повреждается гематогенным путем. В этом случае характерны диспепсические явления (потеря аппетита, тошнота, рвота), снижение секреторной функции желудка.

Лечение

Терапию больных гастритом начинают с промывания желудка и кишечника (при алкогольной и другой интоксикациях) и назначения антибактериальной терапии (при подозрении на инфекционную природу заболевания) и абсорбирующих веществ (активированный уголь, белая глина), спазмолитики (ношпа).

Хронический гастрит (gastritis Chronic) понятие собирательное, объединяющее различные по морфологии, этиологии и патогенезу воспалительные и дисрегенеративни поражения слизистой оболочки желудка. Заболевание характеризуется морфологическими изменениями в слизистой оболочке желудка - неспецифическим хроническим воспалением (диффузным или очаговым) и явлениями дегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией оболочки. Морфологические изменения сопровождаются различными секреторными и моторноевакуаторнимы нарушениями и различными клиническими признаками.

Этиология и патогенез

Этиологические факторы можно разделить на экзо и эндогенные, а хронические гастриты соответственно - на первичные и вторичные. К экзогенным причинам относятся: длительное нарушение качества и режима питания; плохое пережевывание пищи из-за нехватки времени и дефекты жевательного аппарата; применении некоторых лекарств; употребление алкоголя, курение. Хронический гастрит такого типа может быть следствием дуоденогастральный рефлюкса, а также действия инфекционного агента Heliсоbacter pylori (HP) тип В. При экзогенном гастрите сначала нарушаются защитный слизистый барьер и апикальные мембраны покровного эпителия, что приводит к повреждению поверхностных слоев слизистой оболочки, в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят преимущественно воспалительный характер.

Классификации хронического гастрита

По этиологическими факторами различают 6 типов ХГ

Аутоиммунный ХГ (тип А) - атрофический, фундальный, ахлоргидричний, с наличием антител к париетальных клеток, который сопровождается В12дефицитною анемией, иногда сочетается с хроническим тиреоидитом и тиреотоксикозом.

Хронический хеликобактерный гастрит (тип В) - до 80% всех ХГ, по крайней мере антральный, является одним из важнейших факторов язвообразования.

Химикотоксичний индуцированный (тип С) - рефлюксгастрит.

Лимфоцитарный.

Особые формы.

Основные виды хронического гастрита:

Антральный гастрит (тип В).

Фундальный гастрит: а) вторичный (эндогенный), б) первичный аутоиммунный (тип А). 1. 3. Рефлюксгастрит (тип С).

Дополнительная характеристика:

За дополнительной картиной: а) поверхностный б) гипертрофический в) атрофический.

По гистологической картине: а) поверхностный б) атрофический (умеренный, выразительный, с явлениями перестройки по кишечным или пилорическим типу) в) атрофичногиперпластичний.

По состоянию секреторной функции: а) с повышенной секреторной функцией, б) с нормальной секреторной функцией, в) с секреторной недостаточностью (гипоацидний, анацидный).

Фаза заболевания:

Обострения.

Ремиссия.

Клиника

Для больных ХГ в фазе компенсации характерны жалобы на снижение аппетита, тошноту, которая усиливается утром, ощущение тяжести или давления в подложечной области после еды, отрыжка воздухом. В случае гипо или ахлоргидрии основными жалобами может быть диарея, особенно после употребления молока, жирной пищи, и боль тупого характера, без иррадиации, который усиливается при ходьбе. Острый характер боли не характерен для ХГ.

Хронический гастрит типа С - реактивный, химический. Вследствие дуоденального рефлюкса возникает заброс желчи в желудок Подавляющим жалобой больных является ощущение горечи во рту, возникает боль в подложечной области, появляется тошнота, иногда происходит рвота желчью.

2.Диагностика и лечение гипогликемической комы.

Симптомы гипогликемической комы, первая помощь при гипогликемической коме

Гипогликемические состояния характерны, большей частью, для диабета 1-го типа, хотя случаются и у больных, которые принимают препараты в таблетках. Как правило, развитию состояния предшествует резкое повышение количества инсулина в крови. Опасность гипогликемической комы – в поражении (малообратимом) нервной системы и головного мозга.

Гипогликемическая кома – факторы развития:

Передозировка инсулином.

Физические/психические травмы.

Недостаточное употребление углеводов в положенные часы.

Физическая нагрузка сверх нормы.

Гипогликемическая кома – симптомы

При легких приступах отмечается:

Общая слабость. Повышенное нервное возбуждение. Дрожь конечностей. Повышение потливости.

При этих симптомах важно своевременно купировать приступ во избежание развития предкоматозного состояния, характерные признаки которого: Дрожь, быстро переходящая в судороги. Острое чувство голода. Резкое нервное возбуждение. Сильное потоотделение.

Иногда при такой стадии поведение больного становится практически неуправляемым – вплоть до агрессии, а усиление судорог даже препятствует разгибанию конечностей больного. В итоге, у больного теряется ориентация в пространстве, и происходит потеря сознания. Что делать?

Первая помощь при гипогликемической коме

При легких признаках больному следует срочно дать несколько кусочков сахара, около 100 г печенья или 2-3 ложки варенья (меда). Стоит помнить, что при инсулинозависимом диабете следует всегда иметь «за пазухой» немного сладостей.

При тяжелых признаках:

Влить в рот больного теплый чай (стакан/на 3-4 ложки сахара), если он может глотать.

До вливания чая необходимо вставить фиксатор между зубами – это поможет избежать резкого сжатия челюстей.

Соответственно степени улучшения состояния, накормить больного пищей, богатой на углеводы (фрукты, мучные блюда и каши).

Во избежание повторного приступа, следующим утром снизить дозу инсулина на 4-8 ед.

После устранения гипогликемической реакции обратиться к доктору.

Если развитие комы происходит с потерей сознания, то следует:

Внутривенно ввести 40-80 мл глюкозы.

Срочно вызвать скорую помощь.