3. Ревматоидный артрит. Этиология. Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение.

Хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Этиология

Равно как и в случае с большинством аутоиммунных заболеваний, можно выделить три основных фактора развития (т. н. «ревматологическая триада»):

Наследственная предрасположенность. Генетическая склонность к аутоиммунным реакциям, наиболее часто встречается у носителей определённого антигена MHC II: HLA – DR1, DR4;

Инфекционный фактор. К данной категории относятся гипотетические триггеры ревматических болезней: парамиксовирусы (паротит, корь, респираторно-синцитиальная инфекция), герпесверусы (простой герпес, опоясывющий лишай, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус), гепатовирусы (гепатит B) и ретровирусы (T-лимфотропный вирус);

Пусковой фактор (гиперинсоляция, переохлаждение, интоксикации, эндокринопатии, мутагенные медикаменты, стрессы и т. д.). У женщин длительное кормление грудью существенно снижает риск развития РА (почти вдове понижает этот показатель кормление грудью в течение двух лет и более).

Патогенез – деффект гликозилирования в Ig G следовательно не будет галактозы и сиаловой кислоты, следовательно образуются конгломераты состоящие из нормального и аномального Ig G , на них вырабатывается Ig М (ревматоидные факторы)

Классификация:

1) по клинической характеристике: поли-, олиго-, моноартрит, наличие висцеритов, сочетание с другими ревматическими болезнями;

2) по наличию ревматоидного фактора: серопозитив-ный, серонегативный;

3) по степени активности: минимальная I, умеренная II, максимальная III, ремиссия;

4) по рентген-стадии: I – остеопороз, II – сужение суставных щелей, III – эрозии, IV – анкилозы;

5) по функциональной недостаточности: I степень – профессиональная способность сохранена, II степень – утрачена, III степень – утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника. Основные синдромы являются суставной (поражение в основном мелких суставов кистей и стоп, изъязвление хрящей поверхности суставов, деформация, анкилозирование, синдром утренней скованности), кардиальный (миокардит, эндокардит с формированием неглубокого порока сердца, перикардит), легочный (адгезивный плеврит, фиброзирующий пнев-монит), почечный (хронический гломерулонефрит, амилоидоз), трофических нарушений (ревматоидные узелки в периартикулярных тканях пораженных суставов), сосудистый (дигитальный артериит в области ногтевых фаланг), астеновегетативный (повышение температуры, похудание), анемический (вторичная железодефицитная анемия).

Основные клиническе формамы: суставная (80 % случаев), доброкачественная, суставно-висцеральная, синдром Фелти (1 % случаев) – панцитопе-ния, увеличение селезенки и периферических лимфатических узлов, злокачественная, быстро прогрессирующая форма, синдром Шегрена (вовлечение паренхимы слюнных и слезных желез споследующей атрофией).

Основой диагностики являются большие и малые критерии.

При наличии больших критериев диагноз считается достоверным, менее семи критериев – вероятным.

При наличии всех критериев можно поставить диагноз ревматоидного артрита.

Диагностическое исследование. Алгоритм обследования соответствует принятому для системных болезней соединительной ткани.

Лечение. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, предпочтение отдается препаратам продленного действия. Проводится гормонотерапия (кортикостероиды), при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и сохраняющейся активности процесса – 15–20 мг с медленным снижением и добавлением нестероидных противовоспалительных препаратов в возрастающих дозах). Базисная терапия проводится препаратами золота (кризанол по 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю 7–8 месяцев), препаратами аминохино-линового ряда: резохин, плаквенил. Проводится плаз-маферез, гемосорбция.