3.Дифференциальная диагностика при плевральном выпоте.

Дифференциальная диагностика строится по принципу: от установления факта наличия плеврального выпота через его характеристику (транссудат или экссудат) к выявлению этиологии этого выпота. Такой подход обеспечит возможность раннего распознавания заболевания и раннего его лечения.

Диагностический поиск при дифференциальной диагностике включает следующие 3 этапа:

1. Первый этап - установление факта наличия жидкости в плевральной полости.

2. Установление характера плеврального выпота - транссудат или экссудат. Если это транссудат - то необходимо лечить основное заболевание и тогда транссудат рассасывается. Если вы установили что это экссудат (поражение плевры), то необходимо установить причину появления экссудата.

3. Установление причины экссудата.

План обследования больного с выпотом в плевральной полости:

1. Клиническое обследование: жалобы, анамнез, физикальные данные.

2. Рентгенологическое обследование: рентгенография грудной клетки, томография грудной клетки, бронхография, КТ.

3. Торакоцентез - плевральная пункция.

4. Исследование плевральной жидкости: внешний вид, наличие белка, уровень лактатдегидрогеназы, уровень глюкозы, амилазы.

5. Цитологическое исследование плеврального выпота.

6. Инвазивные методы исследования - открытая биопсия плевры, сканирование легких, ангиография сосудов легких.

7. При осумкованных плевритах имеет большое значение УЗИ.

Жалобы больного:

· на боли в грудной клетке (боль всегда говорит о поражение париетальной плевры, и чаще всего при экссудативных плевритах)

· сухой непродуктивный кашель. Считается, что накопление жидкости приводит к сближению бронхов, сдавлению их и естественно к раздражению, то есть к кашлю. Сухой кашель может быть проявлением основного заболевания.

· Одышка - основной симптом выпота в плевральную полость. Накопление жидкости в плевральной полости ведет к уменьшению ЖЕЛ и развитию дыхательной недостаточности, основным проявлением которой является одышка.

Билет № 16

1.Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда.

Патогенез. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.

Клиника. Первый период инфаркта миокарда представляе приод предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодний липкий пот, тошнота рвота;

2) гастралгический (боли в эпигастральной области);

3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);

4) аритмический (острые нарушения ритма);

5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);

6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).

Далее следует подострый периодпродолжительно-стью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 недель.

Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Боьные возбуждены, ипытывают страх смерти. Кожа бледноя, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастоличе-ский ритм галопа.

Диагностическое исследование. ПОтмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в префирической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креа-тинкиназы (МВ-КК mass) – ранние маркеры повреждения миокардита; тропонин, микрофракция креатин-киназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокардита. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33.

При инфаркте миокарда при ЭКГ-исследовании появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3 R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверх от изолинии и отрицательный Т.

Лечение. Купирование болевого синрома проводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дро-перидолом, наркоз закисью азота, перидуральная ана-стезия.

При длительности болевого синрома ло 6 ч проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Нитраты, в-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза.

В подостром периоде используются нитраты пролонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.

Течение. Может быть неосложненным, осложненным, затяжным и рецидивирующим.