3. Диагностика и неотложная помощь при диабетической коме.

(см. Билет №7 вопрос 3)

Билет № 13

1.Инфаркт миокарда. Этиология. Патогенез. Диагностика. Клиника. Лечение.

Инфаркт миокарда (ИМ) - наиболее тяжелый и опасный для больных клинический вариант ИБС. Патоморфологическим проявлением его является очаговый некроз миокарда, который возникает вследствие острой коронарной недостаточности, обусловленной тромбозом или длительным спазмом коронарных сосудов. В большинстве случаев ИМ развивается у больных, страдающих выраженным коронарным склерозом с уменьшением коронарного кровотока по основ­ным артериальным стволам не менее чем на 70%. Спазм малоизмененных коронарных сосудов как причина ИМ встречается значительно реже и преимущественно у лиц молодого возраста.

Этиология и патогенез. Основной причиной ИМ является атеросклероз и только у незначительной части больных - другие заболевания, приводящие к сужению или эмболии коронарных сосудов: септический эндокардит, системные васкулиты, расслаивающая аневризма аорты со сдавлением устья коронарных сосудов. Атеросклерозом коронарных сосудов в значительной степени обусловлено формирование тромбов, которые являются у большинства больных непосред­ственной причиной острой коронарной недостаточности. Развитию ИМ способствует стенозирующий атеросклероз, нарушение целостности атероматозной бляшки и резкое повышение потребности миокарда в кислороде при физическом напряжении, гипертонических кризах, эмоциональных стрессах и острых инфекционных заболеваниях.

Большое значение придается состоянию свертывающей системы и местным процессам свертывания. В частности, тромбоцитами вырабатывается обладающий спазмогенной способностью метаболит арахидоновой кислоты - тромбоксан (Тх) А2 и одновременно - простоциклин (ПГI2), обладающий противоположным действием. Спазм коронарных артерий и преходящие явления коронарной недостаточности объясняют изменением соотношения этих веществ в плазме крови.

Патогенез. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.

Клиника. Первый период инфаркта миокарда представляе приод предвестников (продромальный). Может отмечаться впервые возникшая стенокардия, острейший период продолжается до 2 ч. Продолжительность острого периода до 8—10 дней, имеются следующие варианты течения:

1) ангинозный (боль за грудиной более 20 мин), двигательное беспокойство, холодний липкий пот, тошнота рвота;

2) гастралгический (боли в эпигастральной области);

3) астматический (острая левожелудочковая недостаточность);

4) аритмический (острые нарушения ритма);

5) церебральный (недостаточность церебрального кровообращения);

6) бессимптомный (отсутствие клинических проявлений).

Далее следует подострый периодпродолжительно-стью до 4–8 недель. Затем развивается постинфарктный период продолжительностью до 2–6 недель.

Болевой синдром отличается интенсивностью, продолжительностью (от нескольких часов до суток и более). Боль имеет давящий, сжимающий, режущий, разрывающий характер, локализуется чаще за грудиной, реже захватывает всю переднюю грудную стенку. Боль иррадиирует в левое плечо, руку, иногда челюсть, надчревную область, не снимается нитроглицерином, иногда наркотиками. Боьные возбуждены, ипытывают страх смерти. Кожа бледноя, слизистые оболочки цианотичны, развиваются брадикардия, чаще умеренная тахикардия, кратковременное повышение артериального давления. Тоны сердца ослаблены, может выслушиваться протодиастоличе-ский ритм галопа.

Диагностическое исследование. ПОтмечаются проявления резорбционно-некротического синдрома (повышение уровня лейкоцитов в префирической крови в первые сутки, через 2–3 суток увеличение СОЭ с постепенным снижением количества лейкоцитов).

Исследуются уровни трансаминаз, специфичных для инфаркта миокарда: миоглобин, микрофракция креа-тинкиназы (МВ-КК mass) – ранние маркеры повреждения миокардита; тропонин, микрофракция креатин-киназы (МВ-КК) – поздние маркеры повреждения миокардита. Необходимо учитывать коэффициент де Ритиса (отношение АСТ/АЛТ), который при повреждении миокарда увеличивается более 1,33.

При инфаркте миокарда при ЭКГ-исследовании появляется патологический зубец Q глубиной более 1/3 R и шириной более 0,03, отмечается смещение интервала ST вверх от изолинии и отрицательный Т.

Лечение. Купирование болевого синрома проводится наркотическими анальгетиками, фентанилом с дро-перидолом, наркоз закисью азота, перидуральная ана-стезия.

При длительности болевого синрома ло 6 ч проводится тромболитическая и антикоагулянтная терапия.

Нитраты, в-адреноблокаторы применяются для предотвращения увеличения зоны некроза.

В подостром периоде используются нитраты пролонгированного действия, непрямые антикоагулянты для укрепления коронарного кровообращения.