2. Астматический статус. Диагностика. Неотложная помощь.

Астматический статус - это состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы. Астматический статус характеризуется нарастанием приступов удушья (по интенсивности и частоте) на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой оболочки бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Этиология. Инфекционно-аллергический фактор является ведущим.

Патогенез. У больного развиваются следующие патологии:

нарушение дренажной функции бронхов;

воспаление и отек слизистой бронхиол;

гиповолемия, сгущение крови;

гипоксия;

гиперкапния;

метаболический субкомпенсированный (декомпенсированный) ацидоз.

В результате у больного возникает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует развитию острой эмфиземы легких, которая усиливает гипоксию, и может стать причиной механического повреждения легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

В течение астматического статуса выделяют три стадии.

I стадия - стадия относительной компенсации. Она характеризуется нарастающей бронхиальной обструкцией с повышением вязкости секрета, гиповолемией.

II стадия - декомпенсации или "немого" легкого, проявляется выраженным несоответствием между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением дыхания или отсутствием его в некоторых участках легкого. Кожные покровы у больных бледно-серые, влажные, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, аритмия, резкое повышение АД

III стадия - стадия гиперкапнической (гипоксемической) комы. Она характеризуется тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 40 - 55 мм рт. ст.) и резко выраженной гиперкапнией (РаСО2 80-90 мм рт. ст. и выше).

Неотложные мероприятия на догоспитальном этапе при астматическом статусе - в порядке взаимопомощи, при отсутствии медикаментов мы рекомендуем прибегать к «принудительному» дыханию - аккуратно сдавливать грудную клетку больного на фазе выдоха, тем самым облегчая его; ингаляции кислорода, глюкокортикостероиды - 40-60 мг энтерально, в/в гидрокортизон 200 мг. Ингаляции агониста В-адренорецепторов через небулайзер. Введение эуфиллина не решает проблему, не рекомендуется его введение, если больной принимает теофиллин. Лечение астматического статуса проводится только в стационаре, оно должно быть комплексным и направленным на различные звенья патологического процесса: — отмену симпатомиметических средств; — регидратацию; — восстановление чувствительности бета-адренорецепторов; — улучшение микроциркуляции в легких; —разжижение мокроты; — назначение бронходилятаторов; — поддержание функций жизненно важных органов. Каждому клиницисту известны случаи тяжелой передозировки адреномиметиков (наблюдаются больные, которые за сутки используют весь флакон сальбутамола). В таких случаях лишь отмена приема симпатомиметиков явно недостаточна.

3. Диагностика и лечение кетоацидотической комы.

Кетоацидотическая кома является следствием причин, ведущих к декомпенсации сахарного диабета (поздней диагностики сахарного диабета, неправильно подобранной инсулинотерапии, острых инфекционных заболеваний, травм, стрессов, беременности).

Диагностика .По лабораторным анализам о нарастании кетоацидоза можно судить, если выявляется гипергликемия, глюкозурия, уровень кетоновых тел превышает норму (177, 2 мкмоль/л), повышается осмолярность плазмы до 350 и более мосмоль/л. О метаболическом ацидозе говорит pH в пределах 7,2-7,0. Токсическое раздражение костного мозга приводит к нейтрофильному лейкоцитозу, эритроцитоз является следствием сгущения крови. Количество натрия плазы снижается до 120 ммоль/л.

Кетоацидотическая кома – симптомы

Первыми признаками становятся: Частое мочеиспускание. Жажда, тошнота. Сонливость, общая слабость.

При явном ухудшении состояния: Запах ацетона изо рта. Острая боль в животе. Сильная рвота. Шумное, глубокое дыхание. Далее наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому.

Лечение кетоацидотической комы

Уже на догоспитальном этапе рекомендуется начать внутривенное введение изотонического раствора для устранения дегидратации. При этом в раствор можно добавить 10-16 ЕД инсулина. От введения больших дох инсулина подкожно следует воздержаться.

Все пациенты с крайней степенью кетоацидоза должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

При гипергликемии до 33,3 ммоль/л рекомендуется назначить постоянную внутривенную инфузию инсулина со скоростью 6-10 ЕД/ч. Если исходный уровень глюкозы превышает 33,3 ммоль/л, постоянную внутривенную инфузию инсулина следует осуществлять со скоростью 12-16 ЕД/час.

Каждые 2-3 часа производят контроль уровня глюкозы в крови. Если через 4 часа количество сахара в крови не снизилось на 30% от исходного уровня, первоначальную дозу инсулина увеличивают в два раза.

Помимо инсулинотерапии важным аспектом лечения кетоацидотической комы является инфузионная терапия, которая осуществляется внутривенным введением раствора натрия хлорида при добавлении к нему ( в условиях недостаточности калия) хлористого калия.

Декомпенсированный метаболический ацидоз следует скорректировать 4% раствором гидрокарбоната натрия из расчёта 2,5 мл/кг.

При восстановлении уровня глюкозы на отметке 16,7 ммоль/л переходят на внутривенное введение 5% раствора глюкозы при добавлении к ней 4 ЕД инсулина на каждый грамм вводимой глюкозы.