6. Аденогипофиз, связь его с гипоталамусом. Характер действия гормонов передней доли гипофиза. Гипо- и гиперсекреция гормонов аденогипофиза. Возрастные изменения образования гормонов передней доли.

     Клетки аденогипофиза (их строение и состав смотрите в курсе  гистологии)   продуцируют  следующие  гормоны:  соматотропин (гормон роста),  пролактин,   тиротропин (тиреотропный  гормон), фолликулостимулирующий гормон,   лютеинизирующий гормон,  кортикотропин  (АКТГ),  меланотропин,  бета-эндорфин,   диабетогенный пептид, экзофтальмический фактор и гормон роста яичников. Рассмотрим более подробно эффекты некоторых из них.

     Кортикотропин . (адренокортикотропный  гормон - АКТГ)  секретируется   аденогипофизом  непрерывно  пульсирующими  вспышками, имеющими  четкую  суточную ритмичность.  Секреция кортикотропина регулируется прямыми и  обратными связями.  Прямая связь  представлена  пептидом гипоталамуса -  кортиколиберином,  усиливающим синтез и секрецию кортикотропина.  Обратные   связи  запускаются содержанием в крови кортизола (гормон коры надпочечников) и за- мыкаются как на уровне гипоталамуса,  так и аденогипофиза, причем  прирост  концентрации кортизола тормозит секрецию кортиколиберина и кортикотропина.      

      Кортикотропин обладает двумя типами действия - надпочечниковым и  вненадпочечниковым.  Надпочечниковое действие  является основным  и заключается в  стимуляции секреции глюкокортикоидов, в существенно меньшей степени -  минералокортикоидов и  андрогенов.  Гормон  усиливает  синтез гормонов в коре  надпочечников - стероидогенез и синтез белка, приводя к гипертрофии и гиперплазии  коры надпочечников.  Вненадпочечниковое действие заключается в липолизе жировой  ткани, повышении секреции инсулина, гипогликемии, повышенном отложении меланина с гиперпигментацией.

     Избыток кортикотропина сопровождается развитием  гиперкортицизма с  преимущественным увеличением секреции кортизола и носит название "болезнь  Иценко-Кушинга".  Основные проявления типичны для избытка глюкокортикоидов:  ожирение и другие метаболические сдвиги,  падение  эффективности  механизмов   иммунитета, развитие  артериальной  гипертензии и возможности возникновения диабета. Дефицит кортикотропина вызывает недостаточность глюкокортикоидной  функции надпочечников с выраженными метаболическими сдвигами,  а также падение  устойчивости организма к неблагоприятным условиям среды.

      Соматотропин. . Соматотропный гормон обладает широким  спектром  метаболических эффектов,  обеспечивающих морфогенетическое действие. На  белковый обмен гормон влияет, усиливая анаболические процессы.  Он стимулирует  поступление аминокислот в клетки, синтез белка за счет ускорения трансляции и   активации  синтеза РНК, увеличивает деление клеток и рост тканей, подавляет протеолитические ферменты.  Стимулирует включение сульфата в  хрящи, тимидина в  ДНК, пролина в коллаген, уридина в РНК. Гормон вызывает положительный азотистый  баланс.  Стимулирует рост  эпифизарных  хрящей  и  их замену костной тканью,   активируя щелочную фосфатазу.

    Действие на углеводный обмен двояко. С одной стороны, соматотропин повышает  продукцию инсулина как из-за прямого эффекта на бета клетки,  так и из-за  вызываемой гормоном гипергликемии, обусловленной распадом гликогена в печени и  мышцах.  Соматотропин активирует  инсулиназу  печени - фермент,  разрушающий инсулин.  С другой стороны,  соматотропин оказывает контраинсулярное действие,   угнетая утилизацию глюкозы в тканях. Указанное сочетание эффектов при наличии  предрасположенности  в  условиях избыточной  секреции может вызывать сахарный  диабет,  по происхождению называемый гипофизарным.

    Действие на жировой обмен заключается в стимуляции липолиза жировой ткани и  липолитического эффекта катехоламинов, повышении уровня свободных жирных  кислот в крови;  из-за избыточного поступления их в печень и окисления повышается  образование кетоновых тел. Эти влияния соматотропина также относят к числу диабетогенных.

    Если избыток гормона возникает в раннем возрасте, формируется гигантизм с  пропорциональным развитием конечностей  и  туловища. Избыток гормона  в   юношеском и зрелом возрасте вызывает усиление роста эпифизарных участков  костей скелета, зон с незавершенным окостенением, что получило название  акромегалия. . Увеличиваются в размерах и внутренние органы -  спланхомегалия.

     При врожденном  дефиците гормона формируется карликовость, получившая  название "гипофизарный нанизм".  Таких людей  после выхода в свет романа Дж.   Свифта о Гулливере называют в разговорной речи лилипутами.  В других случаях  приобретенный дефицит гормона вызывает не резко выраженное отставание в росте.

      Пролактин . Секреция пролактина регулируется гипоталамическими пептидами  -   ингибитором пролактиностатином и стимулятором пролактолиберином. Продукция  гипоталамических нейропептидов  находится под  дофаминэргическим контролем.  На  величину секреции пролактина влияет уровень в крови эстрогенов,  глюкокортикоидов

и тиреоидных гормонов.

     Пролактин специфически стимулирует развитие молочных желез и лактацию, но не  его выделение, которое стимулируется окситоцином.

     Помимо молочных желез,  пролактин оказывает влияние на половые железы, способствуя поддержанию секреторной  активности желтого тела и образованию  прогестерона. Пролактин является регулятором водно-солевого  обмена,  уменьшая   экскрецию  воды  и электролитов,  потенцирует эффекты вазопрессина и альдостерона, стимулирует рост внутренних органов,  эритропоэз,  способствует проявлению  инстинкта материнства.  Помимо усиления синтеза белка, увеличивает образование  жира из углеводов, способствуя послеродовому ожирению.

      Меланотропин. . Образуется в клетках промежуточной доли  гипофиза. Продукция   меланотропина  регулируется  меланолиберином гипоталамуса. Основной эффект  гормона заключается в действии  на меланоциты кожи, где он вызывает  депрессию  пигмента в отростках, увеличение свободного пигмента в эпидермисе, окружающем  меланоциты, повышение  синтеза  меланина.  Увеличивает пигментацию кожи и волос.