2.2. Біосинтез гліцерину.

Основний шлях біосинтезу гліцерину в організмі – це перетворення проміжного продукту гліколізу діоксіацетонфосфату в -гліцерофосфат (-гліцерол-3-фосфат) за участю ферменту гліцерофосфатдегідрогенази:

Утворений -гліцерофосфат, або гліцеринфосфорна кислота, є активною формою гліцерину і може бути використана для біосинтезу триацилгліцеридів і фосфогліцеридів. У тканинах є фермент фосфатаза, під дією якого -гліцерофосфат гідролізується з утворенням гліцерину і фосфорної кислоти. Гліцерин може також утворюватися при розщепленні жирів (триацилгліцеридів) і фосфогліцеридів завдяки дії тканинних ліполітичних ферментів.

2.3. Біосинтез триацилгліцеридів.

Для синтезу триацилгліцеридів (жирів) у вищих тварин і рослин необхідна наявність двох попередників – -гліцерол-3-фосфату і КоА-похідні жирних кислот.

Відомо, що швидкість біосинтезу жирних кислот багато в чому визначається швидкістю утворення тригліцеридів і фосфоліпідів, оскільки вільні жирні кислоти присутні в тканинах і плазмі крові в невеликих кількостях і в нормі не накопичуються.

Синтез тригліцеридів відбувається з гліцерину і жирних кислот (головним чином стеаринової, пальмітинової і олеїнової). Шлях біосинтезу тригліцеридів в тканинах відбувається через утворення -гліцерофосфату (гліцерол-3-фосфату) як проміжної сполуки.

У нирках, а також в стінці кишечника, де активність ферменту гліцеролкінази висока, гліцерин фосфорилюється за рахунок АТФ з утворенням гліцерол-3-фосфату:

У жировій тканині і м'язах внаслідок дуже низької активності гліцеролкінази утворення гліцерол-3-фосфату в основному пов'язане з процесами гліколізу і глікогенолізу. Відомо, що в процесі гліколітичного розпаду глюкози утворюється дигідроксиацетонфосфат. Останній у присутності цитоплазматичної гліцерол-3-фосфатдегідрогенази здатний перетворюватися на гліцерол-3-фосфат:

Відмічено, що якщо вміст глюкози в жировій тканині знижений (наприклад, при голодуванні), то утворюється лише незначна кількість гліцерол-3-фосфату і вільні жирні кислоти, що звільнилися в ході ліполізу, не можуть бути використані для ресинтезу тригліцеридів, тому жирні кислоти покидають жирову тканину. Навпаки, активація гліколізу в жировій тканині сприяє накопиченню в ній тригліцеридів, а також жирних кислот, що входять у їх склад. У печінці спостерігаються обидва шляхи утворення гліцерол-3-фосфату.

Гліцерол-3-фосфат, що утворився тим або іншим шляхом, послідовно ацилюється двома молекулами КоА-похідного жирної кислоти (тобто «активними» формами жирної кислоти – ацил-КоА). В результаті утворюється фосфатидна кислота (фосфатидат):

Як наголошувалося, ацилування гліцерол-3-фосфату протікає послідовно, тобто в 2 етапи. Спочатку гліцерол-3-фосфат-ацилтрансфераза каталізує утворення лізофосфатидату (1-ацилгліцерол-3-фосфату, а потім 1-ацилгліцерол-3-фосфат-ацилтрансфераза каталізує утворення фосфатидату (1,2-диацилгліцерол-3-фосфату). Далі фосфатидная кислота гідролізується фосфатидат-фосфогідролазою до 1,2-дигліцериду (1,2-диацилгліцеролу):

Потім 1,2-дигліцерид ацилюється третьою молекулою ацил-КоА і перетворюється на тригліцерид (триацилгліцерол). Ця реакція каталізує діацилгліцерол-ацилтрансферазою: