Метаболізм ліпідів у клітинах.

Обмін жирів

1. Гідроліз жирів.

Нейтральний жир характеризується високою енергетичною цінністю і зберігається практично в безводній формі у вигляді внутрішньоклітинних жирових крапель, тоді як глікоген або крохмаль дуже гідратовані і тому у такому концентрованому стані не зберігаються.

Першою фазою обміну жирів (триацилгліцеридів) є гідроліз резервного або цитоплазматичного жиру, який в основному складається із триацилгліцеридів, в результаті якого звільняються гліцерин і вищі жирні кислоти. Потім ці сполуки активуються й окислюються кожна своїм шляхом.

Реакції гідролізу тригліцеридів прискорюються за допомогою специфічних внутрішньоклітинних ферментів гідролаз ефірів гліцерину — ліпаз.

Гідроліз тригліцеридів йде ступінчасто: спочатку розпадаються два зовнішні складноефірні зв'язки (α-зв'язки) і утворюються β-моногліцериди. Так здійснюється, наприклад, гідроліз тригліцеридів у кишечнику людини і тварин при каталітичній дії ліпази підшлункової залози.

Далі β-моногліцериди або йдуть на ресинтез тригліцеридів, або розпадаються далі під дією неспецифічних естераз, здатних прискорювати реакції гідролізу складних ефірів вторинних спиртів. Прикладом може служити гідроліз β-моногліцериду у присутності аліестерази печінки:

У рослинному царстві ліпази широко поширені в насінні і вегетативних органах рослин. Специфічність їх до α- і β-гліцеридам не встановлена, а з дріжджових грибків виділена ліпаза, що атакує в рівній мірі і α- і β-зв’язки.

Серед ліпаз з мікроскопічних грибів зафіксовані множинні форми. Розрізняють прості ліпази, які каталітично прискорюють звільнення вищих жирних кислот з вільних тригліцеридів, і ліпопротеїнліпази, що сприяють гідролізу зв'язаних з білками ліпідів.

У обміні жирів характерне широке використання продуктів їх розпаду для ресинтезу. Тому значна частина β-моногліцеридів, гліцерину і вільних вищих жирних кислот, що звільняються при гідролізі тригліцеридів, використовується для ресинтезу тригліцеридів, але дещо іншого складу і будови, характерної для того або іншого організму (якщо для цього використовуються харчові жири) або органу (якщо йде перебудова жирів в межах організму).

Оскільки новоутворені жири неминуче відрізняються від тригліцеридів, що розпалися, за будовою і співвідношенням залишків вищих жирних кислот (відповідно до їх видової або тканинної специфічності), то частина вищих жирних кислот і деяка доля гліцерину піддаються подальшій деструкції.

1.1. Окислення гліцерину.

Спочатку гліцерин незалежно від того, чи поступить він на ресинтез жирів або буде піддаватися подальшому розпаду, піддається активації шляхом фосфорилювання. Донором залишку фосфорної кислоти в цій реакції служить АТФ. Процес прискорюється відповідною фосфотрансферазою – гліцеролкіназою, при цьому утворюється гліцеринфосфорна кислота.

Цей процес найінтенсивніше відбувається в печінці. Гліцеринфосфорна кислота під дією ферменту гліцеринфосфатдегідрогенази перетворюється в діоксіацетонфосфат і далі перетворення відбувається так, як в гліколітичному циклі (див. Анаеробне перетворення вуглеводів).

Проміжні продукти окислення гліцерину (гліцеринфосфорна кислота, діоксіацетонфосфат) можуть використовуватися для утворення жирів і фосфоліпідів, а також для синтезу вуглеводів. Так, гліцеринфосфорна кислота в основному йде на синтез нових молекул тригліцеридів, але частина його окислюється з утворенням діоксиацетонфосфату; діоксиацетонфосфат ізомеризується у 3-фосфогліцериновий альдегід, який потім вступає в обмінні реакції (гліколізу).