
- •1. Методы инструментального исследования в кардиохирургии.
- •2. Врожденные пороки сердца (показания к хирургическому лечению, методы и сроки оперативных вмешательств, возможности чрескожных транслюминальных методов коррекции, прогнозы, исходы, профилактика).
- •5. Бактериальный эндокардит.
- •4. Митральный стеноз (классификация по б.В. Петровскому и а.Н. Бакулеву), клиника, показания к операции, виды операций.
- •5. Ишемическая болезнь сердца. История хирургического лечения ишемической болезни сердца.
- •6. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца (показания к хирургическому лечению, выбор метода оперативного пособия, ближайшие и отдаленные результаты).
- •7. Возможности чрезкожных транслюминальных методов (ангиопластика, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация, имплантация стволовых клеток) в лечении ишемической болезнисердца.
- •8. Хирургическое лечение нарушений ритма сердца. Нарушения сердечного ритма. Хирургия бради- и тахиаритмий сердца (мерцательная аритмия, поперечная блокада, желудочковые и наджелудочковые аритмии).
- •9. Постинфарктная аневризма сердца, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операции.
- •10. Перикардиты. Классификация, показания и виды оперативного лечения.
- •11. Основные термины трансплантологии и виды трансплантации.
- •12. Трансплантация печени (показания, противопоказания, виды и этапы операции).
- •13. Результаты трансплантации органов и тканей. Перспективы и направления развития трансплантологии.
- •14. Понятие и порядок констатации смерти головного мозга.
- •15. Алгоритм действия персонала при наличии потенциального донора.
- •16. Понятие трансплантационного иммунитета, патогенез развития иммунного ответа на трансплантант.
- •17. Виды реакции отторжения при трансплантации.
- •19. Трансплантация поджелудочной железы (общие сведения, показания к операции, виды операции).
- •20. Основные положения законодательных актов Республики Беларусь, регламентирующих проведение трансплантации. Структура транспланталогической помощи в Республике Беларусь.
- •21. Исторические этапы развития трансплантации.
- •22. Трансплантация почки (показания, противопоказания, принципы подбора доноров, виды и этапы операции).
- •23. Трансплантация сердца (показания, противопоказания, основные способы и этапы операции).
- •24. Осложнения трансплантации органов (причины, профилактика, лечения).
- •25. Осложнения сахарного диабета, требующие хирургической помощи.
- •26. Синтез гормонов щитовидной железы и их биологическое действие.
- •27. Методы обследования пациентов с патологией щитовидной железы.
- •28. Классификация заболеваний щитовидной железы (София,1961).
- •29. Эндемический зоб (этиология, патогенез, клиника, профилактика консервативная терапия,показания и методы хирургического лечения)
- •30. Токсический зоб (этиология, классификация, клиника, консервативная терапия, показания, показания и методы хирургического лечения).
- •31. Предоперационная подготовка пациентов с тиреотоксическим зобом.
- •32. Зоб Хашимота, зоб Ридель (этиология, клиника, методы лечения).
- •33. Паратиреоз (этиология, клиника, лечение).
- •34. Причины окклюзий билиарной системы.
- •35. Безболевая механическая желтуха (причины, диагностика, лечение).
- •2. Хирургические методы лечения.
- •36. Дистальные стриктуры желчных протоков (клиника, диагностика, лечение).
- •37. Особенности диагностики и лечения стриктур желчных протоков.
- •38. Стеноз большого дуоденального сосочка (диагностика, лечение).
- •39. Методы обследования пациентов с механической желтухой.
- •Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (эрхпг)
- •Чрескожная чреспеченочная холангиография (ччхг)
- •40. Инструментальные методы обследования при механической желтухе.
- •41. Способы интраоперационного обследования желчных протоков.
- •42. Показания к холедохотомии и способы ее завершения.
- •43. Показания и способы наружного и внутреннего дренирования желчных протоков.
- •44. Виды транспеченочных дренажей (показания к применению).
- •45. Эндоскопические вмешательства при механической желтухе.
- •46. Классификация постхолецистэктомического синдрома.
- •I. Постхолецистэктомический синдром, обусловленный изменениями, некорригированными при холецистэктомии
- •II. Постхолецистэктомический синдром, обусловленный изменениями, возникшими в результате оперативных вмешательств:
- •48. Методы обследования пациентов постхолецистэктомическим синдромом.
- •49. Показания к эндоскопическим вмешательствам при постхолецистэктомическом синдроме.
- •50. Реконструктивные и восстановительные операции на желчных путях у пациентов припостхолецистэктомическом синдроме.
- •51. Тактика хирурга при повреждениях желчных протоков.
- •52. Наружные желчные свищи (причины, диагностика, лечение).
- •53. Синдром Миризи (классификация, диагностика, лечение).
- •54. Острый холангит.
- •55. Вторичный склерозирующий холангит.
- •56. Кисты печени.
- •57. Абсцессы печени.
- •58. Эхинококкоз печени.
- •59. Альвеококкоз печени.
- •60. Малоинвазивные вмешательства при очаговых поражениях печени.??????????
- •61.Классификация хронического панкреатита.
- •62. Показания к хирургическому лечению пациентов хроническим панкреатитом.
- •63. Непроходимость выходного отдела желудка и 12-перстной кишки при хроническом панкреатите (диагностика, лечение).
- •64. Виды операций на поджелудочной железе при хроническом панкреатите.
- •Кисты поджелудочной железы (диагностика, эндоскопические и хирургические вмешательства).
- •Механическая желтуха как осложнение хронического панкреатита.
- •Методы исследования при хроническом панкреатите.
- •Дифференциальная диагностика хронического панкреатита и рака поджелудочной железы.
- •69. Свищи поджелудочной железы. Иоскевич(зеленый) 406-410ст.
- •70. Классификация закрытых травм груди.
- •71. Флатирующая грудная клетка (клиника, лечение).
- •72. Пневмоторакс (классификация, клиника, лечение).
- •73. Тупая травма сердца (клиника, лечение).
- •74. Тупая травма грудной клетки с разрывом диафрагмы (клиника, диагностика, лечение).
- •75. Тупая травма грудной клетки с повреждением крупных бронхов (этиология, клиника, лечение).
- •76. Классификация, этиология, клиника гемоторакса при тупой травме грудной клетки.
- •77. Проба Ревелуа-Григуара при гемотораксе.
- •78. Консервативная терапия травматического гемоторакса (показания, методы).
- •79. Показания к хирургическому лечению гемоторакса.
- •80. Показания к хирургическому лечению свернувшегося гемоторакса (методы лечения).
- •81.Свернувшийся гемоторакс (этиология, клиника).
- •82. Спонтанный пневмоторакс (этиология, клиника, лечение).
- •83. Закрытая травма паренхиматозных органов брюшной полости (клиника, диагностика, лечение).
- •84. Тупая травма живота с повреждением полых органов (клиника, диагностика, лечение).
- •85. Грыжи слабых мест диафрагмы.
- •86. Релаксация диафрагмы.
- •87. Травматические диафрагмальные грыжи.
- •88. Грыжи собственно диафрагмы.
- •89. Скользящая (аксиальная) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
- •90. Виды операций при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы.
- •91. Парастернальные грыжи.
- •92. Строение портальной сосудистой системы. Порто-системные анастомозы.
- •93. Клиническая картина портальной гипертензии
- •94. Определение «понятия портальная гипертензия». Причины и патогенез возникновения портальной гипертензии
- •95. Классификация портальной гипертензии
- •96.Методы диагностики портальной гипертензии
- •97.Возможности использования современных малоинвазивных технологий в лечении портальной гипертензии
- •98. Осложнения портальной гипертензии
- •99.Основные группы оперативных вмешательств при портальной гипертензии
- •100.Операции азиго-портального разобщения
- •101.Операции, направленные на уменьшение притока крови в портальную систему.
- •102.Операции, направленные на усиление регенерации печени.
- •103. Консервативное лечение портальной гипертензии.
- •104. Методы остановки кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.
- •105. Асцитокорригирующие операции.
- •106. Клиника повреждений пищевода.
- •107. Клинические стадии ожога пищевода.
- •108. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (клиника, диагностика, лечение).
- •109. Дивертикулы пищевода.
- •115. Раннее и позднее бужирование пищевода при химических ожогах.
- •116. Пищевод Баретта.
- •117. Причины повреждений пищевода и их профилактика
- •118. Методы бужирования пищевода при химических ожогах.
- •119. Синдром дисфагии.
- •Клинические особенности
- •Лечение заболевания
- •Определение
- •Причины
- •Симптомы
- •Лечение кардиоспазма пищевода
- •Прогноз
- •124. Опухоли молочной железы, основные методы скрининга.
- •2) В чем заключается скрининг рака молочной железы?
- •Что такое маммография?
- •У каких женщин скрининг рака молочной железы не проводится?
- •При помощи каких методов можно выявить рак молочной железы?
- •Какую пользу приносит скрининг рака молочной железы?
- •Есть ли недостатки скрининга рака молочной железы?
- •Что надо знать о скрининге рака молочной железы?
- •125. Доброкачественные опухоли молочной железы (скрининг, методы диагностики, клиника,диагностика, лечение).
- •127. Острый гнойный мастит, классификация, принципы хирургического лечения.
- •135. Классификация медиастинитов.
- •Классификация медиастинита
- •140. Неврогенные опухоли средостения (классификация, диагностика, клиника, лечение).
- •141. Классификация опухолей средостения.
- •142. Мезенхиальные опухоли (классификация, клиника, диагностика, лечение).
- •143. Лимфогенные опухоли средостения (классификация, клиника, диагностика, лечение).
- •144. Феохромоцитома (клиника, диагностика, лечение).
- •146. Методы дренирования средостения при гнойных медиастинитах.
- •147. Кисты средостения (классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение).
- •148. Загрудинный зоб (клиника, диагностика, лечение).
- •149. Тимома (этиология, клиника, диагностика, лечение).
24. Осложнения трансплантации органов (причины, профилактика, лечения).
Осложнения в раннем послеоперационном периоде. К ним относятся крово¬течение, несостоятельность анастомоза мочеточника с мочевым пузырем и образование мочевых свищей, инфицирование раны и ложа почки. Могут возникнуть и такие осложнения, как острая недостаточность трансплантата, реакция отторжения трансплантата, и осложнения, связанные с применени¬ем иммунодепрессивной терапии.
Побочное действие стероидной терапии общеизвест-н о. Обычно оно проявляется синдромом Иценко—Кушинга, медикаментозными угрями, эрозиями, язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. В отдаленном периоде у 5—10% реципиентов может развиться некроз головки бедренной кости, катаракта. При некрозе головки бедренной кости возникает необходимость ее резекции с протезированием одного или обоих тазобедренных суставов. Побочное действие цитостатических препаратов (азатиоприн и др.) проявляется резким угнетением костномозгового кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения) и угнетением эритропоэза. Поэтому при проведении цитостатической терапии необходимо постоянно контролировать состояние кроветворной системы и регулировать в соответствии с этим дозировку препаратов. При длительной терапии азатиоприном наблюдается развитие злокачественных опухолей, особенно лимфомы.
В случае передозировки циклоспорина может проявиться его нефротоксическое действие с соответствующим нарушением функции почек, гепатотоксическое действие, ведущее к повышению билирубина и трансаминаз крови. Другие побочные действия циклоспорина (тремор, гирсутизм, гиперплазия десен) сравнительно незначительны. Дискутируется вопрос о возможном повышении риска развития опухолей у лиц, длительно принимавших циклоспорин А.
В отдаленном после операции трансплантации периоде у ряда больных развивается артериальная гипертензия. Она может быть связана с первич¬ным заболеванием почек пациента, существовавшим до пересадки. В этих случаях при неэффективности консервативной терапии приходится осу¬ществлять двустороннюю нефрэктомию. Артериальная гипертензия может развиться также вследствие стеноза почечной артерии (реноваскулярная гипертензия). При хронической сосудистой реакции отторжения транс-плантата или при поражении клубочков почки эффективна терапия совре¬менными антигипертензивными препаратами. Известно, что артериаль¬ная гипертензия является главным фактором риска возникновения хрони¬ческой ишемической болезни сердца, которая в позднем послетрансплантационном периоде становится наиболее частым заболеванием и причи¬ной смерти.
25. Осложнения сахарного диабета, требующие хирургической помощи.
Основными осложнениями, возникающими у больных СД, относящимися к компетенции хирурга являются:
Псевдоперитонит или ложный «острый живот».
Острое желудочное кровотечение.
Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.
Неклостридиальная анаэробная инфекция мягких тканей.
Нарушение процесса регенерации ран.
Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.
Синдром взаимного отягощения – сочетание хирургических заболеваний и СД
Псевдоперитонит или ложный «острый живот»
Псевдоперитонит может развиться при декомпенсации СД вследствие, например, гнойно-воспалительного процесса мягких тканей, пневмонии или других заболеваний. Это осложнение СД чаще всего наблюдается у больных инсулинзависимым СД молодого и среднего возраста.
Причины. Развитие этого состояния связывают с раздражением вегетативных нервных сплетений желудка и кишечника, солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза. Гипотонию желудка, двенадцатиперстной кишки и симптомы кишечной непроходимости связывают с плазменной гиперосмолярностью и клеточной гипоосмией.
Острое желудочно-кишечное кровотечение
Геморрагический гастрит – основная причина желудочно-кишечного кровотечения у больных с СД.
Причины. Возникновение геморрагического гастрита связывают с эндотелиозом сосудов желудка и его атонией на почве кетоацидоза с накоплением в крови избытка гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов желудка. Возникновение эрозий слизистой оболочки желудка обусловлено гиперсекрецией желудочного сока в ответ на выброс контринсулярного гормона глюкагона, ухудшением кровоснабжения атоничного желудка и уменьшением образования защитной слизи. Возникновению кровотечения из эрозий желудка способствует снижение свертываемости крови вследствие гиперацидности и инактивации тромбина в кислой среде.
Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Больные СД склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям кожи. С появлением гнойного очага катастрофически нарастают гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения. По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации сахарного диабета в результате развития воспалительного ацидоза, инактивации инсулина накапливающимися в этом очаге микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов.
Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма СД переходит в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.
Анаэробная неклостридиальная инфекция (АНИ) мягких тканей
Нормальная аутофлора кожи, полости рта и органов пищеварения человека при расстройстве гомеостаза и снижении иммунитета превращается в условно постоянную. Особое место в развитии патологии занимает неспорообразующая или неклостридиальная анаэробная инфекция. Этому способствуют неконтролируемое применение антибиотиков, длительное назначение стероидных гормонов, СД.
При анаэробной неклостридиальной инфекции наиболее часто выделяют Bacterioides fragilis, B. Fusobacterii, Peptococcus, Peptostreptococcus.
Клинико-анатомичеси АНИ подразделяют на следующие формы:
целлюлит (некроз подкожной клетчатки)
фасциит (поражение фасций)
некромиозит (некроз мышц)
панфлегмона.
Возникновению АНИ у больных СД предшествуют хирургическая обработка ран различной локализации, подкожные или внутримышечные инъекции, операции на органах брюшной полости.
Нарушение регенерации ран при сахарном диабете
При СД вследствие инсулиновой недостаточности, снижения иммунитета, развития метаболического ацидоза и других нарушений гомеостаза замедляется регенераторные процессы. Склеивание кожных краев происходит медленно, затруднено образование соединительнотканного рубца, что требует более длительной фиксации раны швами. Накопление раневого экссудата и его инфицирование часто приводит к нагноению послеоперационных ран.
Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена
Синдром диабетической стопы (СДС) - это комплекс анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом и характеризуется развитием поражения:
артериального русла – ангиопатия;
периферической нервной системы – нейропатия;
костей и суставов – остеоартропатия;
кожи стопы и присоединения инфекции.
Указанные факторы представляют непосредственную угрозу развития гнойно-некротических процессов вплоть до гангрены конечности. Формирование гангренозного участка существенно не отражается на общем состоянии больного. Отсутствие боли при наличии диабетической гангрены объясняется ранней гибелью чувствительных нервных окончаний в результате ацидоза, расстройства капиллярного кровообращения, гипоксии. Возникновению гнойно-некротических процессов и диабетической гангрены способствуют микротравмы, вросшие ногти, мозоли, потертости стоп. Неадекватная компенсация диабета, лабильное его течение предрасполагают к возникновению и прогрессированию диабетической гангрены.
Классификация синдрома диабетической стопы (1991)
I. Клинические формы:
нейропатическая (нейропатическая инфицированная стопа);
ишемическая (ишемическая гангренозная стопа);
смешанная форма (нейро-ишемическая).
Локальные изменения - это процессы, которые не имеют тенденции к распространению по площади и глубине (участки сухого некроза, гангрена одного или нескольких пальцев, поражение одного клетчаточного пространства).
Распространенные изменения – это процессы с вовлечением не менее двух клетчаточных пространств, поражением фаланг с тарзальными и метатарзальными костями стопы.
При нейропатической форме отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервных систем, что является дополнительным фактором нарушения микроциркуляции. Автономная нейропатия и нарушение симпатической нервной системы способствует повышенному кровотоку в нижних конечностях и особенно в стопе благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами. Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической форме обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка.
Нейропатическая форма характеризуется специфической деформацией стоп, гиперестезией и парестезией пальцев и голеностопных суставов, снижением всех видов периферической чувствительности, отсутствием болевого синдрома в области язвенных дефектов на стопе, сохраненной пульсацией на артериях стоп. Окраска и кожная температура – в пределах нормы, отмечаются изъязвления и гиперкератозы в точках избыточного нагрузочного давления.
Отмечаются жалобы на чувство тяжести и слабости в симметричных участках конечностей и боль различной интенсивности. Наблюдается снижение всех видов чувствительности. Часто возникают парестезии, а болевой синдром проявляется в большей степени по ночам. Характерно снижение болевой и температурной чувствительности, что и является причиной снижения внимания к травматическим повреждениям стопы (вросший ноготь, уколы, порезы), что ведет к развитию изъязвлений и гнойных осложнений с неблагоприятным прогнозом. Часто отмечаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов.
Основное значение в формировании ишемической формы имеют ангиопатии (в первую очередь макроангиопатии). Больные предъявляют жалобы на чувство холода в ногах, зябкость стоп, боли в ногах в покое, особенно по ночам, перемежающуюся хромоту.
Последняя характеризуется болями в икроножных мышцах голени при ходьбе, из-за чего больные вынуждены останавливаться и отдыхать. Боли уменьшаются после небольшого отдыха в связи с восстановлением энерго- и кислородообеспечения мышц. У больных с ишемической формой интенсивность болей уменьшается при свешивании ноги с кровати.
При обследовании кожа стопы бледная или цианотичная, холодная на ощупь, отсутствует или резко снижена пульсация на артериях стопы. В приподнятом положении отмечается побледнение конечности и замедленное наполнение поверхностных вен. Отмечается истончение кожи, атрофия подкожной клетчатки, а затем и мышц нижней конечности.
Нарушение трофики кожных покровов приводит к снижению местного иммунитета и потере барьерных свойств против микроорганизмов, обитающих на коже. Это приводит к различным гнойно-воспалительным осложнениям: пандактилитам, флегмоне стопы, гангрене конечности.
Характерной особенностью ангиопатии при сахарном диабете является то, что по мере прогрессирования ишемии и ухудшения объективного состояния пораженной конечности, интенсивность болевого синдрома уменьшается вследствие прогрессирования нейропатии. Снижение интенсивности болей создает ложное представление о якобы имеющемся улучшении состояния.
В основе нейроишемической формы синдрома диабетической стопы лежит развитие одновременно диабетической полинейропатии и макроангиопатии. При этой форме имеет место все то многообразие локальных изменений, характерных как для нейропатической, так и для ишемической форм. Данная форма особенно опасна, поскольку боли, наблюдающиеся при ишемическом поражении ног, длительное время остаются мало выраженными. Поздно диагностируемые ишемические изменения стоп приводят к развитию гангрены конечности.
Особенности хирургической патологии при сахарном диабете:
1. Менее выражен болевой синдром. Это связано с тем, что при сахарном диабете происходит накопление сорбитола (продукта обмена глюкозы) в нервной ткани, что приводит к поражению нервных стволов и развитию нейропатии.
2. Быстро развивается деструкция тканей. Это связано с поражением сосудов – ангиопатией. Происходит утолщение базальной мембраны капилляров вследствие дисфункции мезангиальных клеток, развивается нарушение проницаемости базальной мембраны и отложение фибрина в стенке капилляра, что ведет к повреждению мелких сосудов и развитию микроангиопатии. Также поражаются сосуды крупного и среднего калибра в виде атеросклероза, кальцинирующего склероза Минкеберга, диффузного фиброза интимы с развитием макроангиопатии. Указанные факторы ухудшают кровоснабжение тканей и способствуют более быстрой их деструкции.
3. Высокая склонность к тромботическим осложнениям. Существенную роль в этом процессе играют изменение реологических свойств крови. Вязкость плазмы крови при СД повышается вследствие гиперлипидемии и гипергликемии. Высокая агрегационная способность форменных элементов, гиперфибриногенемия, патологическая жесткость эритроцитов приводят к замедлению кровотока, внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов, развитию сладж-синдрома и тромбоза.
4. Быстро развивается перитонит. При этом источником перитонита может быть не только патология органов брюшной полости, но и передней брюшной стенки, забрюшинной и параректальной клетчатки. Перитонит вследствие снижения иммунитета и угнетения пластических свойств тканей при СД быстро приобретает распространенный характер с развитием сепсиса с полиорганной недостаточностью.
5. Быстро развиваются почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточности, как следствие уже имеющегося поражения этих систем при СД.
6. Медленное заживление ран, частые гнойные осложнения. Причина этого в нарушении микроциркуляции и в высокой антибиотикорезистентности, имеющейся у пациентов с СД вследствие частого стационарного лечения и предшествующей антибиотикотерапии.