5.2.3. Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек (туберкулезный менингит) — туберкулезное воспаление мягкой мозговой оболочки.

Менингизм — раздражение мозговых оболочек без их поражения воспалительным процессом (развивается при выраженном интоксикационном синдроме).

П а т о г е н е з.

Туберкулез нервной системы и мозговых оболочек возникает гематогенным, лимфогенным или периневральным путем при распространении МБТ из очагов в легких, внутригрудных лимфатических узлов или внелегочных очагов.

• Первый этап развития туберкулезного менингита — гематогенный, который завершается прорывом гематоэнцефалического барьера и инфицированием сосудистых сплетений.

• Второй этап — ликворогенный. МБТ из сосудистых сплетений попадают в ЦСЖ, оседают в области основания мозга, что приводит к поражению мягкой мозговой оболочки специфическим процессом.

Патоморфология. Морфологические изменения располагаются на мягкой мозговой оболочке мозга и характеризуются появлением экссудата, незначительного количества бугорков и небольших очагов. Туберкулезные бугорки могут локализоваться в желудочках мозга на сосудистой оболочке, в эпендиме. Воспалительный процесс иногда распространяется на мозговую ткань, и в таких случаях развивается менингоэнцефалит.

Поражение сосудов (эндоваскулит) может вызвать размягчение и местный отек мозговой ткани. После перенесенного туберкулезного менингита в субарахноидальном пространстве, головном и спинном мозге могут образовываться спайки. Сосуды в этом участке облитерируются, что приводит к тяжелым нарушениям циркуляции ЦСЖ и расстройствам гемодинамики. Повреждаются расположенные в базилярной области черепно-мозговые нервы.

Классификация туберкулеза нервной системы и мозговых оболочек в зависимости от локализации поражения:

• базальный менингит (85-90 % случаев) — воспалительный процесс локализуется в области основания мозга. Характеризуется сочетанием менингеальных симптомов и симптомов поражения черепномозговых нервов;

• конвекситальный менингит — начинается остро с появления головной боли. В клинической картине преобладают явления раздражения коры головного мозга с психомоторным возбуждением и разнообразными нарушениями сознания;

• менингоэнцефалит — к менингеальному синдрому присоединяются и преобладают симптомы очагового поражения нервной системы;

• менингоэнцефаломиелит:

- восходящий — симптомы менингорадикулоневрита и нарушение функции тазовых органов, позже присоединяются менингеальные симптомы;

- нисходящий — патологический процесс с основания мозга распространяется на оболочки и вещество спинного мозга.

Клинические проявления туберкулезного менингита у взрослых и детей можно условно разделить на три периода:

• продромальный период, или период предвестников, — длится от 3—5 дней до месяца. Трудности диагностики в начале заболевания связаны с тем, что менингоэнцефалит может развиться на фоне ОРВИ, гриппа и др. Продромальный период обусловлен токсическим воздействием МБТ на мягкую мозговую оболочку. Наблюдают различные симптомы интоксикации: слабость, головную боль, недомогание, повышенную утомляемость, вялость, ухудшение аппетита, нарушение сна, раздражительность, непостоянную субфебрильную температуру тела, заторможенность, апатию и др.;

• период клинических проявлений раздражения мозговых оболочек и поражения черепномозговых нервов;

• период клинических проявлений поражения ткани мозга.

Синдромы, характерные для периода клинических проявлений раздражения мозговых оболочек и поражения черепномозговых нервов:

1. Интоксикационный синдром — характеризуется нарастанием симптомов интоксикации. Отмечается постоянно повышенная температура — от субфебрильной до гектической;

2. Менингеальный синдром — для туберкулезного менингита характерно постепенное развитие, но возможно и острое начало:

• головная боль — нарастающая, затем постоянная, разлитая или локализованная (преимущественно в области лба и затылка). Ее возникновение связано с раздражением чувствительных окончаний III пары черепномозговых нервов, а также парасимпатических (X пары) и симпатических волокон (следствие повышенного внутричерепного давления). Эти нервные волокна иннервируют мозговые оболочки;

• тошнота и рвота сопровождают головную боль. Рвота фонтаноподобного характера не приносит облегчения, не зависит от приема пищи; обусловлена центральным генезом — раздражением рецепторов блуждающего нерва, его ядер (размещаются на дне IV желудочка) или рвотного центра в продолговатом мозге;

• характерная поза легавой собаки — больной лежит с запрокинутой головой, туловище вытянуто, живот втянут, ноги согнуты в коленях и подтянуты к животу. Такое положение является следствием тонического сокращения мышц. Запрокинутая голова обусловлена ригидностью затылочных мышц (повышением тонуса разгибателей шеи);

• гиперестезии — повышенные озноб и раздражительность на свет и шум;

• клинические симптомы тонического напряжения мышц:

■ симптом ригидности затылочных мышц — напряжение мышц затылка, резкая боль при попытке наклонить вперед голову больного и достать подбородком до груди;

■ симптом Кернига — не удается разогнуть ногу в коленном суставе, согнутую перед этим под прямым углом в коленном и тазобедренном суставах;

■ симптомы Брудзинского —

верхний — при попытке привести голову к груди нижние конечности непроизвольно сгибаются в коленном суставе;

скуловой — при перкуссии скуловой дуги наблюдается аналогичная реакция;

средний, или лобковый, — надавливание в надлобковой области вызывает непроизвольное сгибание нижних конечностей в коленных суставах;

нижний — при попытке разогнуть одну ногу в коленном суставе (исследование симптома Кернига) другая нога рефлекторно сгибается в коленном суставе и подтягивается к животу;

■ симптом Бехтерева — при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и непроизвольно возникает гримаса боли на соответствующей стороне лица;

• симптомы поражения черепномозговых нервов — чаще всего поражаются III, VI, VII, IX, X, XII пары черепномозговых нервов вследствие их сдавления экссудатом, а также непосредственного поражения воспалительным процессом:

- поражение III пары — птоз, мидриаз (расширение зрачка), расходящееся косоглазие, диплопия;

- поражение VI пары — сходящееся косоглазие, диплопия;

- поражение VII пары — асимметрия лица вследствие периферического паралича мимической мускулатуры (морщины на лбу и лице сглажены, глазная щель становится более широкой, угол рта опущен);

- поражение XII пары — парез или паралич соответствующей половины языка, его атрофия. При попытке высунуть язык он отклоняется в сторону поражения;

- наблюдают хориоретинит, а также поражение глазного дна: отек сосочков зрительного нерва, неврит зрительного нерва;

• изменения ЦСЖ — ликвор прозрачен или опалесцирует, бесцветный, его давлениеповышено.

При туберкулезном менингите во время пункции ликвор вытекает под давлением частыми каплями или струей (в норме 20—40 капель в 1 мин). Не разрешается выпускать ЦСЖ струей, так как может наступить мгновенная смерть больного вследствие вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие.

В случае развития менингоэнцефалита у больного наступает период клинических проявлений поражения вещества мозга, для которого характерны симптомы раздражения и выпадения функций.

Симптомы поражения ткани мозга: афазия, гемипарез, гемиплегия, паралич.

В основе этих процессов лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием их просвета, ишемией, размягчением соответствующего участка вещества мозга.

Дифференциальную диагностику туберкулеза мозговых оболочек и ЦНС необходимо проводить с менингитами другой этиологии: вирусным, менингококковым, стафилококковым.

Клинические проявления менингоенцефалитов одинаковые. Они разнятся лишь по составу ЦСЖ.

Изменения ЦСЖ, характерные для туберкулезного менингита:

• повышение содержания белка — 0,66—10 г/л (реакции Панде и Нонне—Аппельта положительные);

• плеоцитоз — увеличение количества клеток в ликворе (в среднем до 100—300 в 1 мм3), преобладают лимфоциты (Т-лимфоциты);

• белково-клеточная диссоциация, которая возникает вследствие преобладания застойных явлений над воспалительными. Характеризуется высоким содержанием белка в ЦСЖ и сравнительно небольшим цитозом. При этом белок увеличивается до появления плеоцитоза и исчезает после его уменьшения;

• снижение концентрации глюкозы (менее половины содержания глюкозы в крови) и хлоридов (110 ммоль/л и менее);

• через сутки в ЦСЖ выпадает нежная фибринная пленка, в которой МБТ обнаруживают только у 10—20 % больных.

Лечение проводят, согласно первой клинической категории: назначают 5 антимикобактериальных препаратов I ряда.

Если больной находится в бессознательном состоянии или его состояние ухудшается, то кроме вышеуказанного лечения каждый день проводят спинномозговую пункцию и эндолюмбально вводят хлоркальциевую соль стрептомицина 1 раз в сутки каждый день в течение 10—20 дней.

Наряду с этим проводят неспецифическое лечение. Постельный режим назначают в течение 2 месяцев, а пребывание в стационаре длится в течение 5-6 месяцев, после чего показано санаторное лечение.

С целью уменьшения головной боли назначают аналгетики. Причиной головной боли является повышенное внутричерепное давление, поэтому она уменьшается после эндолюмбальных пункций, а также при уменьшении секреции ЦСЖ. С этой целью проводят дегидратационную терапию (25 % раствор магния сульфата внутримышечно или 40 % раствор глюкозы внутривенно). В случаях вялого течения туберкулезного менингита рекомендуют преднизолон (0,005—0,01 г 3 раза в день).

Успех лечения целиком зависит от ранней диагностики. Прогноз наиболее благоприятный, когда установлен диагноз и начато лечение до 10-го дня с момента возникновения головной боли. При своевременном лечении можно достичь полного излечения. В случаях более поздней диагностики прогноз менее благоприятный, поскольку в мозговых оболочках и веществе мозга происходят необратимые морфологические изменения.

Вставанию с кровати должно предшествовать проведение лечебной физкультуры.

При проведении антибактериального лечения клинические симптомы туберкулезного менингита стихают через 1—2 месяца, ЦСЖ нормализуется лишь через 4 месяца лечения.

Из осложнений туберкулезного менингита тяжелейшим является развитие гидроцефалии. Кроме того, могут возникать двигательные расстройства, ухудшение зрения и слуха, а также снижение умственных способностей.