5.1.3. Инфильтративный туберкулез легких

Инфильтративный туберкулез легких — специфический экссудативно-пневмонический процесс протяженностью более 10 мм со склонностью к прогрессирующему течению. Инфильтративный туберкулез диагностируют в 60-75% случаев у впервые выявленных больных.

Патогенез. Инфильтрат — туберкулезный очаг с перифокальным воспалением, которое развивается вокруг свежих или старых очагов. Свежие очаги возникают вследствие экзогенной суперинфекции или эндогенной реактивации.

Причины развития инфильтрата (факторы, снижающие резистентность организма):

• различные сопутствующие заболевания;

• гиперинсоляция;

• психические травмы,

• беременность, роды, аборты;

• лечение кортикостероидами;

• массивная туберкулезная суперинфекция.

Патоморфология. Характерной особенностью инфильтративного туберкулеза является преобладание перифокального экссудативного воспаления. Каждый инфильтрат содержит казеозные очаги.

• При развитии свежих очагов вследствие экзогенного попадания МБТ сначала развивается поражение бронхиол, затем постепенно процесс переходит на альвеолы с образованием пневмонических фокусов.

• При эндогенной реактивации развивается процесс обострения в старых очагах, которые образовались после излечения других форм туберкулеза. Вокруг них развивается перифокальное воспаление экссудативного характера. Содержимое очага разрыхляется и расплавляется. В дальнейшем воспаление поражает лимфатические сосуды и стенку бронха, проникает в его просвет. Процесс распространяется на альвеолы с образованием экссудативных участков воспаления.

• Распространение перифокального воспаления приводит к значительному увеличению объема специфического поражения легочной ткани и качественному изменению характера процесса — очаговая форма туберкулеза трансформируется в инфильтративную.

Туберкулезный инфильтрат представляет собой комплекс свежего или старого очага с обширной зоной перифокального воспаления.

Инфильтраты чаще локализуются в I, II и VI сегментах легкого, т. е. в тех отделах легкого, где обычно располагаются туберкулезные очаги.

Развитие инфильтрата обусловлено появлением зон гиперсенсибилизации легочной ткани, которые возникают при первичном попадании МБТ (инфицировании) в организм человека. В этих зонах возникает бурная гиперреакция на повторное проникновение МБТ.

По локализации и объему поражения ткани легкого выделяют:

• бронхолобулярный инфильтрат, захватывающий обычно две-три легочные дольки,

• сегментарный — в пределах одного сегмента,

• полисегментарный, или долевой, инфильтраты.

• Инфильтрат, развивающийся по ходу главной или добавочной междолевой щели, называют перисциссуритом.

При прогрессирующем течении инфильтративный туберкулез легких трансформируется в казеозную пневмонию или кавернозный туберкулез.

У 3 % больных встречается нижнедолевая локализация. Особенностью инфильтрата нижних долей легких является затрудненность эвакуации казеозных масс через бронх, дренирующий полость распада, в связи с чем образуются очаги обсеменения и развивается туберкулез бронха.

Клинические проявления.

Инфильтративный туберкулез не имеет характерной клинической картины. Чаще всего он начинается и протекает под видом другого заболевания: гриппа, пневмонии, ОРВИ, рака легких. Это так называемые “маски” туберкулеза.

• Инфильтративный туберкулез может начинаться неостро и без выраженного интоксикационного синдрома. В таких случаях говорят об инаперцептном (бессимптомном) начале и течении процесса.

• Часто при начальных формах инфильтративного туберкулеза больной отмечает недомогание, быструю утомляемость, ухудшение аппетита.

• Кашель вначале может отсутствовать, а позже он редко беспокоит больного, чаще бывает только по утрам с небольшим количеством легко откашливаемой мокроты.

Инфильтративный туберкулез — одна из свежих форм туберкулеза, поэтому при внешнем осмотре больного, как правило, обнаружить явные признаки заболевания не удается.

• Облаковидный инфильтрат с поражением одного или нескольких легочных сегментов и перисциссурит обычно характеризуются:

- острым началом с выраженными симптомами интоксикации,

- небольшим кашлем с мокротой, иногда кровохарканьем.

• Вовлечение в патологический процесс плевры приводит к появлению болей в грудной клетке на стороне поражения, которые связаны с дыхательными движениями.

• Дальнейшее прогрессирование туберкулезного воспаления с развитием лобита характеризуется резким ухудшением состояния больного — симптомы интоксикации и кашель значительно усиливаются, количество мокроты увеличивается. Симптомы интоксикации могут несколько уменьшиться при образовании в инфильтрате полости распада. Однако вскоре в результате бронхогенного распространения инфекции и появления новых бронхолобулярных очагов туберкулезная интоксикация вновь усиливается.

• У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом изменения в легких с помощью перкуссии и аускультации выявить часто не удается.

• Ранним симптомом прогрессирующего туберкулезного воспаления в легких является отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании.

• Развитие локального воспаления плевры, прилежащей к пораженному легкому, обусловливает напряжение дыхательных мышц,

• а при прогрессировании и верхушечной локализации инфильтративных изменений — напряжение и болезненность мышц надплечья (симптом Воробьева— Поттенджера).

• У больных с облаковидным инфильтратом, перисциссуритом, а тем более с лобитом объективное исследование органов дыхания позволяет выявить более грубые изменения:

• Над зоной поражения обнаруживают укороченный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание.

• Иногда выслушивают немногочисленные влажные мелкопузырчатые хрипы, свидетельствующие о выраженности экссудативного компонента воспаления.

• Над полостью распада бывают слышны непостоянные среднепузырчатые хрипы, которые часто появляются только на вдохе после покашливания больного. На фоне эффективного лечения хрипы довольно быстро (через 2—3 нед) исчезают.

• У взрослых описанную картину обычно выявляют в так называемых зонах тревоги, где туберкулезные очаги и инфильтраты проявляются особенно часто. К этим зонам относятся:

- над- и подключичные пространства,

- надлопаточная, межлопаточная и подмышечная области.

- Иногда патологические изменения обнаруживают у нижнего угла лопатки.

Перкуторные данные зависят от размера инфильтрата: если инфильтрат более 4 см в диаметре, то можно определить притупление или тупость перкуторного звука.

Аускультативно отмечается бронхиальное дыхание с небольшим фокусом влажных хрипов, а при образовании на фоне инфильтрата частичного ателектаза легкого — ослабленное дыхание. В большинстве случаев при инфильтративном туберкулезе выслушивают везикулярное дыхание.

МБТ в мокроте обнаруживают при распаде ин фильтрата.

Инфильтративный туберкулез отличается от казеозной пневмонии преобладанием перифокальных изменений над казеозными, отсутствием тенденции к быстрому прогрессированию.

Лечение. Больным с инфильтративным туберкулезом проводят противотуберкулезную терапию согласно первой, второй или третьей клинической категории.

Исходы:

• благоприятный — полное рассасывание (как правило, при инфильтратах небольшого размера);

• относительно благоприятный:

- образование рубца, не определяющегося при рентгенологическом исследовании;

- формирование фиброзно-очагового туберкулеза (перифокальное воспаление рассасывается полностью, а казеозный очаг — частично рассасывается, частично обызвествляется);

- образование туберкулем (при казеозных очагах крупных размеров).

• неблагоприятный :

- казеозные массы расплавляются и отторгаются через дренирующий бронх, на их месте образуется каверна.

- На внутренней поверхности каверны формируется казеозно-гнойная оболочка, а по периферии — инфильтрированная ткань. Каверна, образовавшаяся из инфильтрата, имеет тенденцию к прогрессированию.

-При распаде инфильтрата в легких возникают очаги бронхогенного обсеменения. В таких случаях инфильтративный туберкулез постепенно переходит в фибрознокавернозный.

Дифференциальную диагностику инфильтративного туберкулеза чаще всего проводят с плевропневмонией, легочным эозинофильным инфильтратом, инфарктом легкого, раком легких (центральным и периферическим), актиномикозом, кандидамикозом.

Плевропневмония (крупозная, лобарная, фибринозная) — пневмония, при которой поражаются сегмент, доля или несколько долей легких и плевра.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное осложнение другой формы туберкулеза.

Особенностями казеозной пневмонии являются:

• резко выраженный казеозно-некротический компонент туберкулезного воспаления,

• быстрое прогрессирование и

• формирование множественных полостей распада.

Летальность достигает 50—60 %. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза, однако через 30 лет, в 1994 г., вновь былавключена. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом.

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска:

• ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы.

• Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы.

• В целом около половины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный социальный анамнез.

• Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цито* статическими препаратами.

• фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ.

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную.

Лобарная казеозная пневмония обычно развивается как самостоятельная клинико-анатомическая форма туберкулеза,

лобулярная чаще осложняет другие формы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита.

Причиной является метаболическая несостоятельность фагоцитирующих клеток и лимфоцитов, проявляющих повышенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективному межклеточному взаимодействию. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии. Низкая функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функционально активных Т*лимфоцитов (Т*хелперов и Т*супрессо* ров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыворотке крови. В результате эффективная защита от вирулентных микобактерий становится практически невозможной.

МБТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ.

• Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза.

• Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента.

• В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов.

• Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.

• Казеозный некроз обнаруживают не только в легочной ткани, но и в висцеральной и париетальной плевре.

• Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в легочной ткани.

• Расплавление казеозных масс ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн.

• Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободно лежащие секвестры.

• Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают системное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метаболизм.

• Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической активности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Его основной причиной является легочно*сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации, полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно*некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью.

Так казеозная пневмония, при которой изменения в легких в значительной степени необратимы, транс- формируется в фиброзно*кавернозный туберкулез легких.

Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония развивается остро.

В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно*некротические массы, преобладает интоксикационный синдром:

• Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить лихорадочный румянец.

• Температура тела повышается до 38—39 °С.

• Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение аппетита, возможны диспепсические расстройства.

• Кашель в основном сухой, иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно*некротических масс и образования в легком множественных полостей распада выраженность бронхолегочно*плеврального синдрома резко усиливается:

• Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. В мокроте может появиться примесь крови.

• Больных беспокоят боли в груди.

• Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз.

• Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

При физикальном обследовании над пораженными отделами легкого выявляют укорочение легочного звука, ослабленное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы.

После образования полостей распада хрипы становятся звучными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. Отмечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается резким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанавливают пробой Манту с 2 ТЕ.