5.2.1. Туберкулез бронхов, трахеи, гортани и верхних дыхательных путей

Туберкулез трахеи и бронхов как самостоятельное заболевание диагностируют очень редко. Наиболее часто эта форма является осложнением туберкулеза паратрахеальных, трахеобронхиальных или бронхопульмональных лимфатических узлов и легочного туберкулеза. Специфический процесс в бронхах и трахее может встречаться при любой форме туберкулеза легких и во всех фазах его течения.

Формы туберкулеза бронхов, трахеи и гортани:

• инфильтративная;

• язвенная.

Патогенез, патоморфология.

Проникновение МБТ в стенку бронха и трахеи происходит лимфогенным, гематогенным или бронхогенным путями.

При туберкулезе лимфатических узлов средостения и корня легкого:

• патологический процесс из лимфатического узла может переходить на капсулу, окружающую клетчатку, а затем на стенки бронха или трахеи.

• Затем казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха или трахеи, вследствие чего образуется свищ. При перфорации всегда происходит инфильтрация слизистой оболочки, развивается грануляционная, затем рубцовая ткань вокруг перфоративного отверстия.

• Формируется деформация и атрофия стенки бронха или трахеи, а далее — их стеноз или бронхоэктазы.

При легочных формах туберкулеза поражение бронхов и трахеи возникает вследствие распространения МБТ по кровеносным и лимфатическим сосудам, а также по отводящему (дренирующему) бронху:

• Распространение МБТ по отводящему бронху связано с отхождением через него казеозных масс, что вызывает нарушение функции реснитчатого эпителия, накопление слизистого секрета, набухание слизистой оболочки и подслизистого слоя стенки бронха.

• Катаральная фаза эндобронхита или эндотрахеита постепенно переходит в атрофическую. На слизистой оболочке бронхов и трахеи иногда могут образовываться язвы, рубцевание которых приводит к стенозу или образованию бронхоэктазов.

• В основном поражаются мелкие бронхи, расположенные вблизи патологического процесса, реже — крупные бронхи и трахея.

Поражение внутреннего кольца гортани (ложных и истинных голосовых связок, межчерпаловидного пространства) развивается в результате инфицирования мокротой,

а поражение наружного — при лимфогенном или гематогенном заносе возбудителя.

Клинические проявления

зависят от формы туберкулеза бронхов и трахеи.

• При переходе процесса на их стенку возникает сухой кашель, умеренно выраженные симптомы интоксикации, длительная субфебрильная температура тела.

• В случаях перфорации стенки бронха или трахеи кашель усиливается. При обтурации бронха появляется одышка.

Поражение гортани развивается на фоне прогрессирования туберкулеза в легких. В некоторых случаях симптомы ее поражения являются первыми клиническими признаками заболевания туберкулезом.

Для туберкулеза гортани характерны симптомы изменения голоса: охриплость, вплоть до афонии, першение в горле, боль при глотании (результат поражения надгортанника).

Диагностика.

Аускультативно над пораженными бронхами определяют сухие хрипы, исчезающие через 2—3 недели под влиянием антибактериального лечения, но полное излечение наступает через 3—4 месяца.

При проведении ФБС обнаруживают инфильтраты, язвы, микроперфорации, отек и гиперемию слизистой оболочки. Осуществляют биопсию и мазок патологически измененного участка слизистой оболочки трахеи и бронха, а также пункцию трахеобронхиальных лимфатических узлов и исследование их содержимого.

Лечение. Основной курс лечения больных с туберкулезом бронхов и трахеи осуществляют в условиях стационара, амбулаторно или в санатории. Длительность основного курса составляет 8 месяцев.

Лечение туберкулеза бронхов и трахеи у впервые выявленных больных проводят, согласно 1-й клинической категории. Если туберкулез бронхов и трахеи является осложнением легочного туберкулеза, то его лечат, как легочный туберкулез. Целесообразно проводить аэрозольтерапию растворами изониазида, стрептомицина сульфата или канамицина, а также интратрахеально вводить 0,2 г стрептомицина. При стенозе бронха рекомендуют эндобронхиальное введение протеолитических ферментов (лидазы, трипсина, химотрипсина). В случае выявления язв или свищей проводят прижигание язв и грануляций.

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза.

Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких.

Изредка плеврит может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т. е. без явно определяемого туберкулезного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме.

В России туберкулезная этиология отмечается почти у половины всех больных экссудативным плевритом. У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируют в 3—6 % случаев — чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста.

Патогенез и патологическая анатомия. Из разных форм туберкулеза плеврит чаще осложняет: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный комплекс, диссеминированный туберкулез.

В патогенезе плеврита большое значение придают предварительной специфической сенсибилизации плевры как важному условию развития воспаления под воз действием МБТ. Существенную роль в патогенезе туберкулез ного плеврита играет тесная анатомическая и функциональ ная взаимосвязь лимфатической системы легких и плевры.

Туберкулезный плеврит может быть:

- аллергическим (параспецифическим),

- перифокальным и

- в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть:

- сухим (фибринозным) и

-экссудативным.

- Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию.

• Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сен- сибилизация многих тканей, в том числе серозных оболочек.

• В плевральной полости образуется обильный серозный или серозно-фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный.

• Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные бугорки.

Перифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально располо женных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается:

- у больных первичным комплексом,

- диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом.

Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным.

Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.

ФИБРИНОЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Клинические проявления. Сухой плеврит начинается остро: температура тела повышается до 39 °С, появляются сухой кашель и одышка.

Основная жалоба — интенсивная боль колющего характера на стороне поражения, которая усиливается при наклоне в здоровую сторону (симптом Шепельмана), кашле или при глубоком вдохе, поэтому больные дышат поверхностно.

При верхушечном плеврите иногда определяют умеренную болезненность трапециевидных мышц (симптом Штернберга) и мышц груди (симптом Поттенджера).

Перкуторно только в редких случаях можно выявить притупление легочного звука.

Аускультативно определяют шум трения плевры, который имеет характерный звук, напоминающий хруст снега или трение сухих волос. Он выслушивается во время всех фаз вдоха и выдоха и мало изменяется после покашливания. Шум трения плевры выслушивают чаще всего в подмышечной области в нижнезаднем отделе легких.

При рентгенологическом исследовании легких определяют ограничение подвижности купола диафрагмы на пораженной стороне.

Лечение. Больным с сухим плевритом туберкулезной этиологии проводят комплексную терапию, соответственно клинической категории лечения. Из симптоматических средств назначают противокашлевые и обезболивающие препараты, согревающие полуспиртовые компрессы, йодную сетку.

Исходы:

• благоприятный — полное рассасывание фибрина;

• относительно благоприятный — образование плевральных спаек;

• неблагоприятный — переход в экссудативный плеврит.

ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ

Патогенез. В процессе накопления плевральной жидкости имеет определенное значение и нарушение лимфообращения.

В норме в плевральной полости содержится небольшое количество серозной жидкости, которая выпотевает из лимфатических и кровеносных сосудов висцеральной плевры. На париетальной плевре есть “люки”, которыми заканчиваются лимфатические сосуды и через которые может всасываться жидкость. Во время выдоха давление в грудной полости повышается, и эта жидкость из лимфатических сосудов продвигается к лимфатическим узлам.

При плеврите “люки” лимфатических сосудов плевры сдавливаются экссудатом или закупориваются фибрином, вследствие чего нарушается процесс всасывания экссудата из плевральной щели. Накап-ливаясь, экссудат сдавливает легкое и смещает органы средостения, но не тормозит процесс экссудации.

Патоморфология.

На плевре расширены кровеносные и лимфатические сосуды, проницаемость их стенки повышена.

На листках плевры могут образовываться многочисленные туберкулезные бугорки, иногда сливающиеся между собой, и отдельные крупные очаги с казеозным некрозом.

После рассасывания плеврита, как правило, остаются плевральные сращения.

Клинические проявления экссудативного плеврита зависят от начала заболевания (острый, подострый), локализации, распространенности, характера экссудата.

Классификация плевритов в зависимости от локализации выпота:

• верхушечный

• костальный

• костально-диафрагмальный

• диафрагмальный

• парамедиастинальный

• междолевой.

Диагностика. Больным с экссудативным плевритом рекомендуется лежать на стороне поражения плевры. Такое положение обеспечивает максимальное использование функциональных возможностей здорового легкого и меньшее давление выпота на средостение.

Во время осмотра обнаруживают:

- выпячивание межреберных промежутков (при значительном выпоте),

- отставание во время дыхания пораженной половины грудной клетки.

- Кожа в нижней части грудной клетки отекает, а

- кожная складка, взятая двумя пальцами, более массивная, чем с противоположной стороны (симптом Винтриха).

Голосовое дрожание отсутствует или резко ослаблено.

Перкуторный звук тупой, при аускультации над экссудатом дыхание резко ослаблено.

Границы притупления – см. Кошечкина

Органы средостения смещены в противоположную сторону.

На здоровой стороне — притупление перкуторного звука треугольной формы.

Разновидностью экссудативного плеврита является пневмоплеврит, который развивается при спонтанном пневмотораксе или является осложнением искусственного пневмоторакса. В таких случаях в плевральной полости, кроме жидкости, содержится воздух, откуда и название — пневмоплеврит.

Рентгенологически для плеврита характерно наличие интенсивного затемнения с неровной верхней границей, а для пневмоплеврита — с горизонтальной верхней границей.

Лечение. Изолированный туберкулезный плеврит (без поражения легких) у впервые диагностированных больных лечат, согласно 3-й клинической категории.

При комбинированном поражении плевры и легких лечение туберкулеза проводят соответственно 1—4-й клиническим категориям диспансерного наблюдения, учитывая тип и распространенность поражения, наличие бактериовыделения и чувствительность МБТ.

Плевральный экссудат может рассосаться самостоятельно. Во избежание осложнений (нагноения экссудата, образования массивных плевральных наслоений) проводят пункцию плевральной полости и эвакуацию жидкости. Пункцию плевры проводят не менее 2 раз в неделю до прекращения накопления экссудата. Иногда эвакуация небольшого количества плевральной жидкости является толчком к началу ее рассасывания.

В лечении больных с экссудативным плевритом важно соблюдение полупостельного или постельного режима, назначение неспецифических и десенсибилизирующих средств. Показано применение аскорбиновой кислоты (0,5—0,6 г/сут), которая нормализует процессы обмена и способствует уменьшению экссудата, а также компрессов, которые готовят на основе 15—20 % раствора димексида. Больным с экссудативным плевритом и пневмоплевритом наряду с противотуберкулезными препаратами назначают кортизон или его аналоги (преднизон, преднизолон и др.).

Исходы:

• благоприятный — рассасывание экссудата с образованием плевральных спаек;

• относительно благоприятный — после рассасывания на месте выпота образуются массивные плевральные сращения;

• неблагоприятный — переход в гнойный плеврит.

ГНОЙНЫЙ ПЛЕВРИТ, ИЛИ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

Развивается при прямом поступлении инфекции в плевральную полость из поражённого лёгкого:

- в случаях распада субплеврально расположенных казеозных масс или

- перфорации лёгочной каверны в плевральную полость.

Через образовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется микобактериями, лёгкое частично или полностью спадается, и развивается острая туберкулёзная эмпиема. Состояние, при котором в плевральной полости одновременно обнаруживают гной и воздух, называют пиопневмотораксом.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулёзная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулёзной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулёзной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора. У больных хронической туберкулёзной эмпиемой нередко обнаруживают амилоидоз внутренних органов.

Излечение туберкулёзной эмпиемы плевры заканчивается образованием обширных плевральных наложений (шварт), облитерацией плевральной полости и фиброзными изменениями в лёгком и грудной стенке.

Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удалён из плевральной полости, он может заполнить весь гемиторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с развитием лёгочно-сердечной недостаточности. Такая ситуация служит показанием к срочному удалению жидкости из плевральной полости.

Типичными осложнениями туберкулёзной эмпиемы плевры считают прорыв гнойного экссудата в бронх или через межребёрный промежуток. При прорыве плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ.

Лечение. Как правило, больные истощены или резко ослаблены, поэтому если позволяет общее состояние больного и характер туберкулезного процесса в легких, то необходимо как можно раньше решать вопрос о хирургическом вмешательстве.

Для эвакуации гноя и воздуха из ПОЛОСТИ плевры применяют дренирование плевральной полости (дренаж по Бюлау). Таким способом излечивают около 50 % больных. Метод активной аспирации экссудата и воздуха, а также активное расправление легкого используют только в свежих случаях эмпиемы плевры.

В последнее время часто применяют операцию плеврэктомии, которая впервые была выполнена французским хирургом Делормом в 1883 г. Делают широкий разрез грудной стенки до плевры, затем в пределах полости отслаивают париетальную плевру от грудной стенки и средостения, а висцеральную — от легкого. Гнойный мешок удаляют, а легкое расправляется. При необходимости удаляют часть пораженного легкого.