Вторичный туберкулез

Патогенез и патологическая анатомия вторичного туберкулеза Кошечкин

Разделение двух последовательных периодов развития туберкулеза на первичный и вторичный отражает патоморфологическую и клиническую картину болезни.

Послепервичный (вторичный) туберкулез — это определение используется для туберкулеза, который возник в организме, имеющем первичные туберкулезные очаги, ранее излеченные.

Возникновение и развитие вторичного туберкулеза может происходить двумя способами:

1) эндогенная суперинфекция (реактивация) остаточных послепервичных очагов (частично кальцинированных лимфатических узлов);

2) экзогенная суперинфекция (реинфекция) — повторное туберкулезное инфицирование.

Вторичный туберкулез в 90% случаев является туберкулезом легких.

При вторичном туберкулезе начальные признаки часто диагностируются с помощью флюорографии или рентгенографии, которые производятся при профилактическом обследовании у пациентов, не предъявляющих каких-либо жалоб.

Эта тенденция — одно из косвенных доказательств, что пациент не ощущает болезни, поскольку туберкулез на начальных этапах развивается бессимптомно.

В таких случаях при рентгенологическом обследовании туберкулезные проявления представляют собой фокусы среднего размера в легких или других органах. Распространение инфекции при прогрессировании вторичного туберкулеза, как правило, идет бронхогенным путем.

Наиболее важным признаком, определяющим, будет ли больной, особенно в старшем возрасте, иметь клинически выраженный туберкулез, является размягчение и разжижение творожистого некротического материала.

В этот период происходит быстрое увеличение числа МВТ, которые в этой ситуации начинают размножаться внеклеточно.

Развитие вторичного туберкулеза у взрослых условно можно разделить на этапы:

1. формирование очагов в верхних отделах легких у взрослых. Поражения медиастинальных лимфатических узлов обычно отсутствуют (хотя у африканцев, жителей Азии или ВИЧ-инфицированных узлы могут быть значительно увеличенными). Поражения в легких и лимфатических узлах часто уплотняются, процесс заканчивается формированием кальциноза;

2. постепенное распространение в легких туберкулезных повреждений, формирование казеоза;

3. Казеоз (некроз). Жидкие творожистые массы выкашливаются на этом месте формируется полость.

4. Диссеминация МБТ из полости приводит к распространению процесса в противоположное легкое с формированием в нем полости;

5. после одного-двух лет эффективного лечения (если пациент выживает) на месте специфических поражений развивается фиброз (рубцевание) полости, смещение средостения и трахеи в сторону наибольших повреждений.

Кальцинация начинает формироваться на самых ранних этапах образования туберкулезных очагов, расположенных в верхушках легких. Вместе с тем полости могут сохраняться. Эта форма хрони ческого туберкулеза является главным источником инфекции.

Формы туберкулеза органов дыхания:

• очаговый туберкулез;

• инфильтративный туберкулез;

• казеозная пневмония;

• туберкулема;

• кавернозный туберкулез;

• фиброзно-кавернозный туберкулез;

• цирротический туберкулез;

• туберкулезный плеврит;

• туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей;

• туберкулез органов дыхания;

• комбинированный с профессиональными пылевыми заболеваниями легких

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ

Клинико-морфологической особенностью диссеминированного туберкулёза является множественный характер поражения органов и тканей туберкулёзным процессом.

В зависимости от распространённости поражения выделяют три основные варианта диссеминированного туберкулёза:

• генерализованный:

• с преимущественным поражением лёгких;

• с преимущественным поражением других органов.

Генерализованный диссеминированный туберкулёз наблюдают относительно редко. Гораздо чаще, примерно у 90% больных, развивается диссеминированный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких.

Диссеминированный туберкулёз может развиться при осложнённом течении первичного туберкулёза в результате усиления воспалительной реакции и ранней генерализации процесса.

Чаще диссеминированный туберкулёз возникает через несколько лет после клинического излечения первичного туберкулёза и формирования остаточных посттуберкулёзных изменений: очага Гона и/или кальцината. В этих случаях развитие диссеминированного туберкулёза связывают с поздней генерализацией туберкулёзного процесса.

Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных, обычно в обоих легких, очагов диссеминации гемато-, лимфогенного или смешанного генеза с острым, подострым или хроническим течением. Среди других клинических форм диссеминированный туберкулез легких составляет 20—25 %.

Виды диссеминированного туберкулеза легких:

• острый;

• подострый;

• хронический.

Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез называется милиарным и выделяется в отдельную клиническую форму туберкулеза.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Основным источником распространения микобактерий при развитии диссеминированного туберкулёза считают остаточные очаги инфекции во ВГЛУ, формирующиеся в процессе обратного развития первичного периода туберкулёзной инфекции. Иногда источник диссеминации микобактерий в виде обызвествлённого первичного очага может быть локализован в лёгком или другом органе.

Возбудитель может распространяться по организму различными путями;

Гематогенный путь лежит в основе около 90% всех диссеминированных поражений при туберкулёзе.

Густая сеть легочных артериол, капилляров и венул, медленный ток крови благоприятствуют проникновению МБТ через сосудистую стенку в прилежащую интерстициальную ткань. Большая часть возбудителей туберкулеза задерживается именно в легочной ткани.

В зависимости от пути распространения микобактерий и расположения туберкулёзных очагов по ходу кровеносных и/или лимфатических сосудов диссеминированный туберкулёз лёгких может быть гематогенным, лимфогематогенным и лимфогенным.

В интерстициальной ткани лёгких по ходу сосудисто-бронхиальных пучков формируется множество туберкулёзных очагов.

Пути проникновения МБТ в легкие:

• гематогенный — очаги локализуются равномерно в кортикальных отделах обоих легких относительно симметрично ;

• лимфогенный — МБТ распространяются с ретроградным током лимфы (из лимфатических узлов средостения по лимфатическим сосудам в легочную ткань). Развивается, как правило, односторонний диссеминированный туберкулез легких. Очаги располагаются преимущественно в прикорневой области и верхних отделах легких на фоне выраженного лимфангита;

• лимфогематогенный.

Схема 9.1.

Патогенез диссеминированного туберкулеза

Условия развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза:

• туберкулезная бактериемия (понятие ввел Бенда в 1884 г.);

• гиперчувствительность тканей к МБТ и их токсинам,

• резкое снижение сопротивляемости организма, обусловленное разнообразными причинами (переохлаждением, гиперинсоляцией, нарушением обмена веществ, неспецифическими заболеваниями),

• вегетососудистая дистония и расстройство микроциркуляции.

Пути проникновения МБТ в кровь:

• при первичном попадании большого количества вирулентных МБТ в кровеносное русло;

• через стенку сосудов в результате ее повышенной проницаемости в зоне поражения, специфического воспаления сосудов или прорыва казеозного очага непосредственно в сосуд. Такие изменения характерны для локальных первичных форм туберкулеза, обострения постпервичных очагов в легких или других органах (почках, костях, мочеполовой системе и др.). Обострение старых очагов может происходить у лиц как преклонного, так и молодого возраста;

• из пораженных лимфатических узлов с током лимфы через грудной или яремный проток в систему верхней полой вены и правые отделы сердца (лимфогематогенный путь).

Наличие одной лишь бактериемии редко приводит к развитию гематогенно-диссеминированного туберкулеза, так как МБТ обезвреживаются в крови с помощью защитных механизмов. Гематогенно-диссеминированный туберкулез возникает при взаимодействии специфических и неспецифических факторов, которые способствуют развитию бактериемии, повышению реактивности тканей, снижению сопротивляемости организма и специфического иммунитета.

Патоморфология.

• Возникновению туберкулезных бугорков предшествует нарушение состояния сосудистой системы. Отмечается фибриноидный некроз стенки сосудов, образование эндотромбофлебитов и очагов кровоизлияний. Вокруг последних и формируются туберкулезные очаги за счет одновременного поступления из крови и оседания МБТ.

• При гематогенно-диссеминированном туберкулезе экссудативно-некротическая фаза воспаления переходит в продуктивную, что способствует развитию интерстициального склероза, который обусловливает постепенное формирование фиброзной ткани и развитие эмфиземы.

• Фиброз и эмфизема приводят к деформации бронхов и развитию бронхоэктазов. Кроме того, вследствие специфического поражения сосудов в дальнейшем развивается их сужение, а затем облитерация.

• Такие изменения способствуют развитию нарушений во всей системе малого круга кровообращения.

• Для подострого диссеминированного туберкулеза легких характерны поражения внутридольковых вен и междольковых ветвей легочной артерии, поэтому такие очаги крупные, мягкие и сливаются между собой. Имея тенденцию к склерозу, очаги уплотняются, превращаются в рубцы, вследствие чего образуется сетчатый фиброз.

• При прогрессировании подострого диссеминированного туберкулеза поражаются альвеолы и бронхи, что приводит к образованию пневмонических фокусов типа инфильтратов.

• В дальнейшем, при неблагоприятном течении туберкулезного процесса, инфильтраты распадаются и образуются каверны. Они отличаются от каверн при других формах туберкулеза тем, что не имеют фиброзной стенки. Такие каверны называются штампованными.

• Каверны могут возникать в одном или обоих легких на симметричных участках. Вследствие эластичности и отсутствия фиброзной капсулы они могут самостоятельно спадаться и даже рубцеваться. Особенно высокий процент заживления каверн наблюдается после антимикобактериальной терапии.

Острый диссеминированный туберкулез легких

характеризуется образованием в легких крупных очагов (10-15 мм в диаметре) и протекает остро с выраженным синдромом интоксикации и бронхолегочными проявлениями заболевания.

Патоморфология. Возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд казеозных масс из лимфатического узла.

• Гиперергическая реакция легочных капилляров на бактериальную агрессию со значительным повышением проницаемости их стенки создает благоприятные условия для проникновения МБТ в альвеолярные перегородки и стенки альвеол.

• По ходу капилляров почти одномоментно образуются множественные однотипные просовидные желтовато-серые очаги, они выступают над поверхностью среза легкого в виде бугорков диаметром 1—2 мм. Очаги локализуются равномерно в обоих легких.

• В межальвеолярных перегородках наряду с милиарными {milium — просо) очагами возникают отек и клеточная инфильтрация, что значительно снижает эластичность легочной ткани и способствует развитию диффузной эмфиземы.

• Экссудативная или казеозно-некротическая реакция довольно быстро сменяется продуктивной, поэтому слияния очагов не происходит. Такую форму острого диссеминированного туберкулеза называют милиарной.

• Иногда наблюдается дальнейшая генерализация туберкулезного процесса: множественные казеозные очаги с большим количеством микобактерий обнаруживают и в других органах (туберкулезный сепсис).

Клиника:

Обычно развивается в течение 3—5 дней, достигая полной выраженности к 7—10*му дню болезни.

• Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость, потливость, ухудшение аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические расстройства.

• Температура быстро повышается до 38—39 °С, отмечается лихорадка гектического типа.

• Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушенностью или временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом.

• Характерный клинический симптом-одышка.

• Возможно появление кашля, чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты.

• В отдельных случаях на передней поверхности груди и верхней части живота выступает нежная розеолезная сыпь, обусловленная развитием токсико-аллергического тромбоваскулита.

• Над всей поверхностью легких выявляют:

- тимпанический легочный звук,

- ослабленное или жесткое дыхание,

- небольшое количество сухих или мелкопузырчатых хрипов.

• Нередко отмечают увеличение печени и селезенки, иногда умеренное вздутие живота.

Резко выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для диагностики тифоидной формы милиарного туберкулеза. Таких больных нередко первоначально госпитализируют в общие инфекционные отделения.

Одышка асфиксического типа, нарастающая тахикардия, акроцианоз, а также сухой надсадный кашель, обусловленный высыпанием милиарных очагов в слизистой оболочке бронхов, позволяют диагностировать легочную форму милиарного туберкулеза.

Без этиотропного лечения милиарный туберкулез быстро прогрессирует и часто приобретает осложненное течение:

• Нередко присоединяется туберкулезный менингит или лобулярная казеозная пневмония с образованием крупных казеозных очагов, некробиозом стенок сосудов и пропитыванием кровью ткани легкого.

• При расплавлении некротических масс формируются множественные каверны с последующим бронхогенным распространением микобактерий.

• Нарастающая туберкулезная интоксикация и дыхательная недостаточность приводят к смерти — обычно в первые 2 мес болезни.

При своевременной диагностике и полноценной терапии милиарные очаги могут почти полностью рассосаться. Одновременно исчезают признаки эмфиземы и восстанавливается эластичность легочной ткани.

Рентгенодиагностика. Крупные туберкулезные очаги, имеющие неоднотипный характер, располагающиеся асимметрично, преимущественно в верхних долях. При прогрессировании, в результате творожистого распада и гнойного расплавления некротических масс, формируются каверны, располагающиеся симметрично, что придает легким сотовое строение.

ПОДОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Клинические проявления. Иногда он начинается остро и протекает с выраженными симптомами интоксикации: температура тела повышается до 38—39 °С, появляются потливость, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, аппетита и массы тела.

Чаще характерно постепенное начало заболевания. Жалобы усиливаются в течение недель или даже месяцев. У некоторых больных эта форма туберкулеза протекает под маской гриппа, очаговой пневмонии или бронхита с затяжным течением.

Также возможно развитие внелегочных проявлений подострого диссеминированного туберкулеза: поражение гортани, голосовых связок. В таких случаях первыми признаками болезни являются боль в горле при глотании и охриплость голоса.

Туберкулезный процесс может локализоваться в почках, костях, суставах, плевре (экссудативный плеврит). У больных отмечается выраженный бронхопульмонально-плевральный синдром: кашель, выделение мокроты, одышка, иногда кровохарканье.

При перкуссии — притупление легочного звука в верхних отделах легких и тимпанит в нижних участках, как следствие эмфиземы.

При аускультации — ослабленное дыхание (в нижних отделах), дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы (в верхних отделах). При прогрессировании процесса, когда возникают инфильтраты и форми- руются каверны, выслушиваются влажные хрипы.

Рентгенологические признаки подострого диссеминированного туберкулеза легких:

• симметричные очаги, преимущественно в верхних и средних отделах легких, одинаковые по форме и интенсивности (малая и средняя), размером 5—10 мм с неровными и размытыми контурами (симптом «хлопьев снега»);

• инфильтративные фокусы (вследствие вовлечения в процесс альвеол и бронхов);

• наличие множественных или отдельных штампованных каверн (симптом «очков»);

• частое поражение плевры;

• наличие сетчатого фиброза.

При лимфогенно-диссеминированном подостром туберкулезе преобладает односторонняя прикорневая локализация очагов. Возможна и двусторонняя лимфогенная диссеминация, для которой характерно асимметричное расположение очагов (рис. 5.1, 5.2).

В крови увеличивается количество лейкоцитов (до 12—14 х 109/л), палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов; одновременно уменьшается количество лимфоцитов, увеличивается СОЭ.

Туберкулиновая реакция бывает и положительной, и отрицательной.

Исходы:

• благоприятный — полное рассасывание очагов и заживление каверны;

• относительно благоприятный — частичное рассасывание очагов с образованием кальцинатов, развитие сетчатого склероза, эмфиземы, переход в хронический диссеминированный туберкулез легких;

• неблагоприятный — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких, казеозную пневмонию.

ХРОНИЧЕСКИЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Хронический диссеминированный туберкулез легких развивается в результате повторных (многократных) гемато- или лимфогенных высыпаний через различные интервалы у больных, неэффективно леченных по поводу свежих форм диссеминированного туберкулеза.

Характерным признаком является наличие очагов разной интенсивности и размеров среди фиброзно-измененной легочной ткани (рис. 5.3):

- ограниченная форма — очаги локализуются в верхних отделах легких;

- распространенная форма — очаги локализуются во всех отделах легких. У некоторых больных обнаруживают штампованные каверны.

Клинические проявления.

Имеет волнообразное течение: в период ремиссии клинические симптомы частично угасают, а при обострении процесса — усиливаются. Сопровождается мало выраженными признаками интоксикации. Часто больные чувствуют себя удовлетворительно, однако при тщательном расспросе обнаруживают наличие общей слабости и одышку при физической нагрузке.

Выделение МБТ развивается при распаде легочной ткани и образовании каверны. Прогрессирование процесса с образованием деструктивных изменений в легких сопровождается нарастанием симптомов интоксикации, может развиться кровохарканье. Со временем появляются признаки хронического легочного сердца (одышка, диффузный цианоз).

Вследствие развития фиброза у больных хроническим диссеминированным туберкулезом легких в верхних отделах легких нередко образуются бронхоэктазы (при перкуссии — укорочение легочного звука). В нижних отделах развивается эмфизема (при перкуссии — тимпанит). В легких, чаще в паравертебральной области, выслушивают сухие, реже — влажные хрипы.

Изменения в анализе крови хар-ся незначительным лейкоцитозом, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитозом, повышением СОЭ. При стабилизации процесса показатели крови нормализуются.

Рентгенологические признаки хронического диссеминированного туберкулеза легких:

• асимметрично размещенные полиморфные очаги разных размеров и плотности (симптом «звездного неба»), более плотные очаги — в верхних долях легких;

• штампованные каверны;

• фиброзные изменения в легких (симптом «плакучей ивы»);

• бронхоэктазы, эмфизема, эмфизематозные буллы.

Исходы:

• благоприятный — уплотнение и петрификация очагов;

• относительно благоприятный — прогрессирование фиброзных изменений, развитие эмфиземы;

• неблагоприятный — переход в фиброзно-кавернозный туберкулез легких или казеозную пневмонию.

Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза проводят с двусторонней очаговой пневмонией, бронхиолитом, карциноматозом легких, пневмокониозами (силикозом, силикотуберкулезом и др.), саркоидозом, застойными явлениями в легких, коллагенозами, муковисцидозом.

5.1.2. Очаговый туберкулез легких (Петренко)

Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клинико-морфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.

Клинико-морфологической особенностью очагового туберкулеза легких является:

• ограниченность туберкулезного поражения, которое локализуется:

- в отдельных изолированных легочных дольках

- в пределах 1—2 сегментов в одном или обоих легких

• Редкость деструкции в зоне поражения и

• нерезко выраженная клиническая картина ( малосимптомное течение).

• локализация в области верхушки или верхней доли легкого.

Ограниченная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого.

Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.

Среди впервые заболевших очаговый туберкулез легких диагностируют в 15—20 % случаев.

Классификация очагового туберкулеза легких:

• мягкоочаговый — очаговый туберкулез в фазе инфильтрации, то есть свежая форма заболевания, которую необходимо лечить;

• фиброзно-очаговый — очаговый туберкулез в фазе уплотнения и обызвествления. Эта форма туберкулеза развивается в результате неполного рассасывания и уплотнения мягкоочагового, инфильтративного или диссеминированного туберкулеза органов дыхания.

По размерам все очаги делят на малые (до 3 мм в диаметре), средние (4-6 мм в диаметре) и большие (7—10 мм в диаметре).

Патогенез.

Очень редко очаговый туберкулез развивается как первичный процесс. Как правило, эта форма туберкулеза вторичного происхождения и развивается вследствие:

• экзогенной суперинфекции;

• эндогенной реактивации старых (кальцинированных) туберкулезных очагов, рубцов или индурационных полей, которые образовались после перенесенного в прошлом первичного туберкулеза.

Реактивация посттуберкулезных изменений возникает вследствие перехода L-форм МБТ в формы, способные к размножению.

Причины реверсии МБТ, вызывающие снижение приобретенного иммунитета:

• острые и хронические заболевания (грипп, хронические неспецифические заболевания легких, сахарный диабет, язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки, пневмокониозы, наркомания, алкоголизм, СПИД);

• психические расстройства;

• лечение иммунодепрессантами;

• несбалансированное питание, голодание;

• экзогенная суперинфекция.

Патогенез фиброзно-очагового туберкулеза связан как с инволюцией других форм, так и с развитием фиброза.

Патоморфология.

• При экзогенной суперинфекции в первую очередь развиваются изменения в стенке апикальных дольковых бронхов (казеозный панбронхит).

• В дальнейшем воспалительный процесс переходит на альвеолы, где образуются участки экссудативного или продуктивного воспаления – очаги Абрикосова (А.И. Абрикосов описал эти очаги в 1904 г.).

• При обострении процесса вследствие эндогенной реактивации лейкоциты проникают в очаг и за счет выделения протеолитических ферментов расплавляют казеозный некроз.

• Фиброзная капсула вокруг очага инфильтрируется лимфоцитами и разрыхляется: развивается зона перифокального неспецифического воспаления.

• В дальнейшем развивается поражение бронхов (панбронхит), как следствие распространения МБТ по лимфатическим сосудам и казеозных масс на перибронхиальную ткань.

В результате лечения очаги могут полностью рассасываться или на их месте образуются рубцы. Кроме этого, вокруг очагов может образоваться фиброзная капсула — так формируется фиброзно-очаговый туберкулез.

Клинические проявления.

• Большинство больных очаговым туберкулезом не отмечают никаких симптомов заболевания.

• Вместе с тем, при очаговом туберкулезе могут наблюдаться симптомы интоксикации и поражения органов дыхания.

• Интоксикационный синдром проявляется продолжительным субфебрилитетом, снижением аппетита и трудоспособности, потливостью, недомоганием, незначительным уменьшением массы тела.

• Больные могут жаловаться на покашливание с незначительным выделением мокроты.

• При очаговом туберкулезе в фазе инфильтрации перкуторные изменения отсутствуют.

Аускультативно при наличии распада можно обнаружить локальные хрипы.

• При очаговом туберкулезе в фазе уплотнения и обызвествления (фиброзно-очаговая форма):

• часто образуются бронхоэктазы, которые являются причиной выделения мокроты, а в некоторых случаях — кровохарканья.

• Верхушки легких сморщены, а потому четко видны над- и подключичные ямки.

• Верхний край трапециевидной мышцы иногда атрофичен.

• При перкуссии над верхушками определяется притупление, при аускультации — ослабленное или жесткое дыхание, локальные влажные хрипы (вследствие выраженного фиброза и образования бронхоэктазов).

При очаговых формах туберкулеза может развиться ограниченный перифокальный сухой плеврит.

• Симптомы интоксикации наиболее характерны для свежих форм (очагового туберкулеза в фазе инфильтрации,

• симптомы поражения органов дыхания — для хронических форм (очагового туберкулеза в фазе уплотнения).

Лечению подлежат больные с очаговыми формами в фазе инфильтрации и фазе рубцевания (при рецидиве процесса). Назначают антибактериальную терапию, согласно первой, второй или третьей клинической ка- тегории. Если признаки активности процесса отсутствуют, то пациентов с очаговыми формами туберкулеза в фазе рубцевания считают вылеченны ми и предписывают им курсы периодического общего оздоровления. Исходы:

• благоприятный — рассасывание патологических изменений (при очагах диаметром до 5 мм);

• относительно благоприятный — образование петрификатов или сегментарного пневмосклероза;

• неблагоприятный — прогрессирование процесса в фазе распада, а затем возможный переход в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Дифференциальная диагностика. Из двух вариантов очагового туберкулеза легких (в фазе инфильтрации и фазе обызвествления) дифференциальную диагностику с другими заболеваниями обычно проводят при туберкулезе в фазе инфильтрации. Эту форму туберкулеза дифференцируют с бронхопневмонией, периферическим и метастатическим раком легких.

Бронхопневмония — неспецифический воспалительный процесс, который локализуется в пределах сегмента, дольки или ацинуса легкого. В типичных случаях диагноз не вызывает сомнения, но следует помнить, что встречаются и атипично протекающие очаговые пневмонии с бессимптомным или малосимптомным течением. Если локализация такой пневмонии схожа с типичной локализацией очагового туберкулеза, то не следует спешить с установлением диагноза туберкулеза. Необходимо провести тест-терапию антибиотиками широкого спектра действия: рассасывание очагов через 2—3 недели после начала лечения подтверждает диагноз бронхопневмонии.