Наслідки надлишку пнжк

Ризик автоокислення ліпідів у клітинних мембранах та взаємодія їх із ферментами, гормонами, вітамінами і як наслідок:

♦ виснаження антиоксидантних систем організму;

♦ оксидативний стрес організму;

♦ масова загибель клітин;

♦ прискорене старіння організму.

Утворення недоокислених продуктів обміну жирних кислот, отруєння печінки, нирок; зниження імунітету.

Про важливість надходження з їжею ПНЖК можна судити і по наслідкам їх нестачі у харчовому раціоні (рис. 5.2).

В організмі людини внаслідок взаємодії оксидантіе та вільних радикалів відбувається ланцюгове окислення ліпідів - пероксидне окислення ліпідів.

Пероксидне (ланцюгове) окислення ліпідів ініціюють оксиданти і вільні радикали, які утворюються під впливом радіації, іонів металів, прооксидантів, а також такі оксиданти, як H₂O₂, HOCl, O₃ вільні радикали: OH", O₂-, NO", LOO", продукти окислення ліпідів - карбонильні сполуки, ефіри, спирти, гліколі, епоксиди, жирні кислоти, їх транс-ізомери, які є токсичними і здатні поширювати пероксидне окислення ліпідів.

Продукти окислення ліпідів пошкоджують клітини організму (порушують будову ДНК) та викликають їх старіння.

Рис. 5.2. Наслідки нестачі поліненасичених жирних кислот у харчовому раціоні

Рис. 5.3. Антиоксиданти харчового раціону

Існує ціла група речовин, що захищають організм від пошкоджень, які завдають продукти ланцюгового окислення ліпідів. Це - антиокислювачі, антиоксиданти (рис. 5.3).

2. Пил як виробнича шкідливість (фізико-хімічні властивості, біологічна дія, зрушення у стані здоров’я та захворювання). Профілактика пилової патології в умовах цивільної і військової праці.

Пил – дисперсна система (аерозоль), у якій дисперсною фазою є тверді частинки, а дисперсним середовищем – повітря. Пил як шкідливий фактор виробничого середовища наявний практично в усіх галузях промисловості та при виконання більшості робіт у сільському господарстві.

Класифікація пилу

1. За механізмом утворення:

• аерозолі дезінтеграції (при подрібнюванні, розмальовуванні, шліфуванні, свердлінні тощо);

• аерозолі конденсації (твердіння у повітрі пари розплавлених металів та інші речовини).

2. За походженням:

• неорганічний (мінеральний, металевий);

• органічний (рослинний, тваринний);

• змішаний.

3. За дисперсністю:

• видимий (понад 10 мкм);

• мікроскопічний (від 0,25 до 10 мкм);

• ультрамікроскопічний (менше 0,25 мкм).

Залежно від розмірів частинок, фізичних властивостей і хімічного складу пил чинить різноманітну дію на організм:

• фіброгенну на легені

• подразнювальну та запальну на дихальні шляхи, очі, шкіру;

• алергенну;

• канцерогенну;

• мутагенну;

• токсичну;

• фотосенсибілізуючу;

• радіоактивну.

Патогенний вплив пилу залежить від кількості (маси) частинок пилу в одиниці об’єму повітря, дисперсного складу, розчинності, хімічного складу, зокрема вмісту вільного діоксиду кремнію, який визначає агресивність пилу. Пил зі значним вмістом SiO² здатний викликати специфічні професійні захворювання легенів – пневмоконіози та пилові бронхіти.

Пневмоконіоз – хронічне професійне пилове захворювання легень, яке характеризується розвитком фіброгенних змін у результаті тривалої інгаляційної дії фіброгенних промислових аерозолів.

Виділяють наступні види пневмоконіозів:

• силікоз – пневмоконіоз, обумовлений вдиханням кварцового пилу, який містить вільний діоксан кремнію: кварц, крістобаліт, трідиліт.

• силікатоз –пневмоконіози, які виникають у результаті вдихання пилу мінералів, які містять діоксид кремнію у зв’язаному стані з різними елементами: Al, Mg, Ca, Fe (антракоз, асбестоз, талькоз).

• металоконіози – пневмоконіози, які виникають від дії пилу металів: Fe, Al, Mn та ін. (сидероз, барітоз, алюміноз, бериліоз, мангоконіоз);

• пневмоконіози, які обумовлені дією органічного пилу:

• рослинний (бісікоз – пил хлопка і льону), богасоз (пил цукрової тростини), фермерська легеня (сільськогосподарський пил, який вміщує мікроскопічні грибки);

• синтетичний (пил пластмас).