Признаки дисплазии
Термин «дисплазия» должен использоваться ограниченно, исключительно при наличии нарушений роста клеток, что проявляется в виде:
Изменения ядер:
- увеличением абсолютных и относительных (увеличение ядерно-цитоплазматического отношения) размеров ядер;
- увеличение содержания хроматина (гиперхромия ядер);
- нарушение структуры и расположения хроматина (образование крупных глыбок);
- нарушения строения ядерной мембраны (утолщение и сморщивание).
Изменения цитоплазмы: цитоплазматические нарушения при дисплазии возникают из-за нарушения нормальной дифференцировки, например, недостаточная кератинизация в ороговевающих клетках и недостаток слизеобразования в железистом эпителии.
Увеличение скорости деления клеток: в ороговевающем эпителии увеличение скорости деления клеток характеризуется присутствием митотических фигур в большом количестве слоев эпителия (в нормальном состоянии митозы обнаруживаются только в базальном слое). Морфологически при дисплазии митозы нормальные.
Нарушенное созревание: диспластические эпителиальные клетки сохраняют сходство с базальными стволовыми клетками, несмотря на продвижение их вверх в эпителии; то есть, нормальное дифференцирование нарушено.
Дисплазия обычно разделяется на легкую, умеренную и тяжелую (carcinoma in situ).
Значение дисплазии
Эпителиальная дисплазия является предопухолевым состоянием, связанным с повышенным риском возникновения рака. Необходимо заметить, что carcinoma in situ — это истинная опухоль со всеми особенностями злокачественных новообразований, кроме инвазивности. Тяжелая дисплазия шейки матки и carcinoma in situ имеют одинаковое клиническое значение и лечатся одинаково.
Р
ис.
6. Неизмененный многослойный плоский
неороговевающий эпителий влагалищной
части шейки матки: четкая стратификация
слоев (базальный, парабазальный,
промежуточный и поверхностный слои),
отсутствие признаков повышенного
(лейкоплакия) или патологического
(дискератоз) ороговения, сохранность
базальной мембраны. Гематоксилин-эозин.
Ув.х125
Р
ис.
7. Кольпоскопическая картина при дисплазии
шейки матки легкой степени ( CIN 1)
Рис. 8. Биопсия шейки матки. Нормальный многослойный плоский эпителий слева граничит с диспластическим эпителием справа – нарушена стратификация слоев, клетки неправильной формы с гиперхромными ядрами преимущественно в базальном и парабазальном слоях. Дисплазии шейки матки легкой степени ( CIN 1). Гематоксилин-эозин. Ув.х200
Рис. 8. Умеренная дисплазии шейки матки ( CIN 2) на фоне папилломавирусной инфекции. Гематоксилин-эозин. Ув.х200
Рис. 9. Диспластический процесс распространяется на всю толщу епителия шейки матки. Выраженный клеточный и ядерный полиморфизм, нарушение правильной дифференцировки эпителия, гиперхромия ядер и единичные митозы. Дисплазии шейки матки тяжелой степени ( CIN 3). Гематоксилин-эозин. Ув.х200
На II Международном конгрессе по патологии шейки матки и кольпоскопии вместо термина «дисплазия» и «преинвазивная карцинома» предложено использовать для предраковых изменений шейки матки термин «цервикальная интраэпителиальная неоплазия»- (CIN - Cervical Intraepithelial Neoplasia) c выделением 3-х степеней тяжести: CIN-I – соответствует слабой дисплазии, CIN-II—умеренной, а CIN-III – тяжелой дисплазии и преинвазивной карциноме (Cr in situ ).
Национальным институтом по изучению рака США с целью единого понимания предраковых состояний шейки матки цитологами и патологами рекомендована цитологическая классификация (Bethesda System, 1991).
Согласно этой классификации изменение шейки матки, связанные с дисплазией и преинвазивной карциномой предлагается обозначить термином «плоскоклеточные интраэпителиальные поражения низкой и высокой степени».
Рис. 10. Клетки разного размера и формы среди которых есть зрелые клетки поверхностного слоя и метаплазованые клетки базального и парабазального слоев. CIN 1. Рар – тест.
Рис. 11. Изменение размеров и формы ядер. Патологическое ороговение эпителия (розовая окраска). CIN 1. Рар – тест.
Рис. 12 . Выраженные изменение размеров и формы ядер. Образование скоплений диспластических клеток (клеточных кластеров) с нарушением полярности ядер в них. Единичные клетки поверхностного эпителия. CIN 2. Рар – тест.
Риск возникновения инвазивного рака зависит от:
1) выраженности дисплазии — чем она тяжелее, тем больше риск;
2) продолжительности дисплазии — чем больше срок существования дисплазии, тем больше риск;
3) локализации дисплазии (например, дисплазия в мочевом пузыре имеет более выраженный риск перерасти в рак, чем цервикальная дисплазия, при которой может пройти несколько лет, прежде чем возникнет инвазивная карцинома).