Проводящие пути болевой чувствительности

Первый нейрон находится в чувствительных ганглиях, аксо­ны этих нейронов вступают в спинной мозг через задние кореш­ки спинного мозга и подходят к вставочным нейронам (второй нейрон) и желатинозной субстанции. Далее импульсы проводят* ся двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифичес- ким (экстралемп исковым). Специфический путь проходит в со­ставе перекрещенного в каждом сегменте спиноталамического тракта до специфических ядер таламуса (третий нейрон) и закан­чивается в соматосенсорной области коры (зоны С,-С₂). Неспе­цифический путь - спиноретикулярный — от вставочного ней­рона спинного мозга идет в ядре ретикулярной формации про- долговатого мозга (третий нейрон) и в неспецифическом ядре та­ламуса (четвертый нейрон) и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

В проведении болевых ощущений участвуют также спиноме- зенцефаличеекий и спиноцервикальный тракты.

По коллатералям от проводящих путей болевая информация поступает в лимбическую систему, гипоталамус, обусловливая ве- гетативный и эмоциональный компоненты боли.

Кора больших полушарий — зона С, отвечает за тонкий дис­криминационный анализ болевого раздражения, а зона С₂ — за осознание болевого ощущения и выработку программы действия, Арбная кора формирует мотивацию избавления от боли. Опера- ция удаления лобной коры приводит к безразличному отноше­нию к боли. Теменные доли коры отвечают за психогенную окраску боли. Механизм появления болевых ощущений объясняется гипотезой «ворот», предложенной в 1965 г, Р.Мелзаком, согласно которой на уровне спинного мозга, скорее всего в области жела­тинозной субстанции, а также, вероятно, в таламусе имеется скопление тормозных нейронов, препятствующих прохождению ноцицептивных импульсов по спиноталамическому тракту. Если поток этих импульсов превышает некоторый критический уро­вень, то человек ощущает боль.

Гуморальная регуляция боли

Медиаторы: ацетилхолцн, адреналин, норадреналин, серото- нцн активируют хемоноцицепторы. Ацетилхолин вызывает жгу­чую боль при подкожном введении или при накалывании на сли­зистую оболочку. Эта боль длится, как правило, 15 — 45 мин и мо­жет быть устранена М-холиноблокатором — сгтролином. Адрена­лин и норадреналин были обнаружены в большом количестве в моче больных инфарктом миокарда. Серотонин относят к моду­ляторам боли.

Алгогенами является ряд биологически активных веществ: гистамин, который называют медиатором боли, брадикинин, выделяющийся в нервных окончаниях сердечной мышцы у дольных с ишемией миокарда, коллидин, простагланаины. субстанция Р — вызывает жгучую боль, находится в яле змей, пчел, скорпионов, была найдена в большом количестве в задних корешках спинного мозга. Ее также относят к медиаторам боли. Вызывают боль при подкожном введении вазопрессин, окситоцин, соматостатин, глутамат, а также ионы К⁺ и водорода.

Отраженная боль

Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа вызывает болевое ощущение не только в нем самом, но и в поверхностных и удаленных отданного органа частях тела. Это отраженная боль. Она возникает в результате конвергенции на одном и том же инернейроне спинного мозга афферентных волокон от опреде­ленного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет ме­сто ноцицептивное воздействие. Кроме того, ноцицептивные аф- ференты в пределах одного и того же сегмента спинного мозга об­разуют коллатерали, при этом одно и то же волокно иннервирует и внутренний орган, и определенный участок кожи, а боль будет проявляться в соответствующем дерматоме (зоны Захарьи-

на—Геда). Так, например, боли в сердце отражаются вдевую .ло­патку и левое плечоДействуя на активные точки в пределах зоны на поверхности кожи, можно снять боли в органе. На этом осно­ван метод акупунктуры (иглоукалывания).

Фантомная боль

Боль в утраченной конечности, появляющаяся после ее ампу­тации, называется фантомной болью. Эта боль возникает чаще всего у тех больных, которые ее испытывали еще до ампутации.

• Причина ее возникновения — создание очага патологического

• возбуждения в таламических ядрах, отвечающих за боль, и в коре больших полушарий. Запускают эту боль, вероятно, или медиатор боли, накопившийся в культе перерезанного нерва, или рубец, вызывающий раздражение конца нерва в культе. Примером фан­томных болей могут быть также боли, возникающие в лунке уда­ленного зуба.

В 1973 г, с помощью радиоактивного морфия и его агонистов в головном и спинном мозге нашли участки связывания опиатов, т.е. веществ, оказывающих аналгезирующее (обезболивающее) "действие, подобное опию. Были выявлены места «узнавания» опиатов или опиатные рецепторы. Найдены были вещества — ли- ганды, вступающие в контакт с этими рецепторами. Ими оказа­лись олигопептиды: зндорфины — альфа, бета и гамма, лейцин или лей-энкефалин, метионин - или меш-энкефалин и динорфин. Са­мое большое количество опиатов было обнаружено в полосатом теле, среднем мозге, гипоталамусе, гипофизе, таламусе, централь­ном сером веществе, ядре шва, ретикулярной формации, желати­нозной субстанции спинного мозга, в первой и второй сенсомо- торных зонах коры, в желудочно-кишечном тракте. В этих струк­турах были найдены опиатные рецепторы разных видов: мю {^), сигма (аг>, дельта (5), эпсилон (е), каппа (к). Каждый из опиатов вза­имодействует преимущественно со своим рецептором. Так, мор­фий {алкалоид опия, сока мака) вступает в контакт с мю-рецепто- рами, энкефали'н — с дельта-рецепторами, бета-эндорфин — с эп- силои-рсцепторами, динорфин — с каппа-рецепторами.

Механизм действия этих веществ можно представить в виде следующей схемы. Боль запускает выработку гипоталамусом эи- дорфинов, последние стимулируют синтез эндорфинов гипофи- зом, которые затем попадают в спинномозговую жидкость и кровь, доставляющую их к пораженному органу й тканям, где они и оказывают обезболивающий эффект.

Так, при шоке после обширной травмы тканей выделяется большое количество опиоидов, которые блокируют все виды чув­ствительности. Действие опиоидов подобно действию морфия.

Аналгезирующий эффект морфия связан с уменьшением содер­жания брадикинина, субстанции Р и простагландинов. Морфий усиливает пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга, вызывает гиперполяризацию в задних корешках и увели­чивает уровень ГАМК.

Аналгезирующие средства

Болевые ощущения можно снять, воздействуя на различные звенья болевого анализатора: ноцицепторы, проводящие пути и центры. На ноцицепторы действуют преимущественно наркоти­ческие анальгетики (морфин, кодеин, промедол, фентамин и др.), обезболивающий эффект которых обусловлен их способностью связываться с опиатными рецепторами и стабилизацией природ­ных опиатов: энкефалинов и эндорфинов путем инактивации ферментов энкефалиназ, разрушающих опиаты. При субарахно- идальнем введении их аналгезирующее действие связывают с не­посредственным влиянием этих веществ на структуры спинного мозга, участвующие в проведении болевых импульсов. Обезболи­вающий эффект этих препаратов может быть снят их антагонис­том налоксоном. Инактивация ноцицепторов может быть получе­на путем локального разбрызгивания или смазывания поверхнос­ти слизистых оболочек местными анестетиками (новокаин, ли- докаин и др.), которые используются также при инфильтрацион- ной анестезии, блокирующей проведение болевых импульсов по нерву. К обезболивающим препаратам, оказывающим тормозное влияние на таламические центры, проводящие болевые импульсы к коре больших полушарий, относятся ненаркотические анальге­тики: производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат); производные пиразолона (антипи­рин, анальгин, амидопирин и др.); производные парааминофено- ла (фенацетин, парацетамол и др.). Кроме центрального действия ненаркотические анальгетики ингибируют синтез простагланди­нов, относящихся к алгогенам.