1. Підгострий гломерулонефрит

Макро.Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним крапом, добре відокремлена від темно-червоної мозкової речовини (велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка). Мікро. Характерні екстракапілярні зміни клубочків, дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утворюються «півмісяці»,які заповнюють капсулу Боумена і складаються з епітеліоцитів і півмісяців, які утворюються у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізрвана і склерозована.

ЕТІО: -постінфекційні чинники стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит.

-поліорганні захворювання, синдром Гудпасчера, пурпура Шеяйна Геноха, хвороба Берже, гранулематоз Вегенера, вузликовий периартеріїт, мембранопроліферативний гломерулонефрит.

-ліки Пеніциламід

-ідіопатичні: Тип І з анти БМК-Ат , Тип ІІ з ІК, Тип ІІІ імунонеактивний

Патогенез. Етіологічний чинник – запалення стінки клубочка та інфільтрація строми – проліферація клітин капсули клубочка (нефротелію і подоцитів) – утворення півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капілярних петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утворення фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків. Наслідок: нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія. Ускладнення: Ниркова недостатність з уремічним синдромом. Серцево-судинна недостатність, крововилив у головний мозок.

2. Хронічний гломерулонефрит, гіпертрофія лш

Це двостороння запальне захворювання нирок імунного генезу, яке характеризується поступовою, але неухильної загибеллю клубочків, зморщуванням нирки, поступовим зниженням функції, розвитком артеріальної гіпертензії та смертю від хронічної ниркової недостатності. Етіологія. До кінця не зрозуміла, у частини в анамнезі гострий гломерулонефрит, інші випадки не ясні. Іноді провокуючим фактором може бути повторна вакцинація, медикаментозна терапія.

Патогенез. В основі імунологічний механізм. Морфологічно в області базальної мембрани знаходять відкладення імунних комплексів, що складаються з імуноглобуліну і комплементу. Характер імунних відкладень може бути різним: якщо їх багато, грубі відкладення, тяжкої поразки. Іноді може змінюватися білковий склад самої мембрани. Макро: розміри нирок зменшені, вони стають щільними, здрібнозернистою поверхнею. Мікро: в запальних ділянках – атрофія клубочків, канальців, заміщення їх сполучною тканиною. Ускладнення. ХНН з проявами азотемічної уремії. Можливі також серцево-судинна недостатність та крововиливи в мозок, які стають причиною смерті хворих. Наслідок. Хронічний гломерулонефрит – досить часта причина ХНН. Пересадка нирок і хронічний гемодіаліз – єдині можливі засоби подовження життя хворих.

3.Амілоїдоз нирок

Етіологія-при АА-амілоїдозі-вторинному, який ускладнює артрит,туберкульоз, бронхоектатичну хворобу, і спадковому, що виникає при періодичній хворобі.

Патогенез. Сироватковий попередник білка фібрил амілоїду-SAA, наявність якого в плазмі крові при амілоїдозі збільшується в сотні разів, при фільтрації в клубочках нирок витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами. Цим можна пояснити вибірковість ураження нирок.

Макро-велика сальна нирка, велика амілоїд на нирка, нирки збільшені , щільні з блідо-сірого або жовто-сірого кольору. На розтині коровий шар широкий, матовий, мозково речовина сіро-рожевого кольору.

Мікро-загибель нефронів, атрофія та заміщення їх сполучною тканиною. Нирки помірно зменшені, дуже щільні, з рубцями в корковому шарі(амілоїдно-зморщені нирки).

Ускладнення-інфекційні хв.(пневмонія, бешиха, паротит), що виникають на підставі імунної недостатності; серцева недостатність, крововиливи, інфаркти внаслідок нефрогенної АГ; двобічний тромбоз венозної системи нирок; ГНН.

Смерть настає внаслідок хронічної ниркової недостатності та уремії.

фіброміома матки - це доброякісна пухлина, що розвивається в міометрії - м'язовій оболонці матки З настанням менопаузи (припинення менструацій) часто відзначається зворотний розвиток пухлини, фіброміома утворюється з м'язової та сполучної тканини матки.Нерідко причиною виникнення цієї пухлини є гормональні порушення, найчастіше це надлишковий рівень жіночих полових гормонів - естрогенів. Також говорять про вплив інфекції на розвиток міоми (внутріматкові контрацептиви, аборти, запалення, інфекції, що передаються статевим шляхом). Певне значення мають порушення імунної системи та спадкова схильність мають порушення імунної систеспадкова схильність спадкова схильність.Несприятливі фактор

	аборти
	тривала неадекватна контрацепція
	хронічні, підгострі та гострі запалення матки та придатків
	стреси
	ультрафіолетове опромінення
	утворення кіст та кістом яєчників
	порушення обміну речовин (ожиріння, цукровий діабет)

Види міоми:

Залежно від розташування вузлів міома матки буває:

	в м'язевому шарі (інтерстиціальна),
	підочеревна (субсерозна),
	підслизова (субмукозна),
	міжсвязочна (інтралігаментарна) ріст між листками широкого зв'язування.

В 80% випадків міома матки буває багатовузловою, тобто одночасно ростуть кілька вузлів різної величини.Основні ознаки:Відчуття тиснення, дискомфорту внизу живота, біль унизу живота  у попереку,  маткові кровотечі,  порушення сечовипускання,  запори. Менструації можуть бути рясними, зі згустками. Біль при міомі матки може носити різний характер: постійний ниючий, виражений та тривалий, раптовий гострий біль, схваткоподібний, може іррадіювати в область прямої кишки.