9 .Гідронефроз (гідронефротична трансформація)- стійке прогресуюче розширення чашечково-мискової системи з атрофією ниркової паренхіми і розладом її функцій, зумовленими порушенням відтоку сечі. Гідронефроз може бути спричинений звуженням мисково-сечовідного сегмента, високим відходженням сечовода, стисканням його кровоносними судинами, ембріональними тяжами, спайками та ін.(мал.6.1) Залежно від причини виникнення розрізняють гідронефроз, зумовлений: а) перешкодою в ділянці мисково-сечовідного сегмента; б) перешкодою за ходом сечовода; в) перешкодою у нижніх відділах сечових шляхів; г) нейрогенними порушеннями в сечових органах. Гідронефроз буває двох видів: а) первинний, чи уроджений, що розвивається внаслідок природженої перешкоди в ділянці мисково-сечовідного сегмента або за ходом сечовода; б) вторинний, або набутий, який є ускладненням будь-якої хвороби (каменя нирки чи сечовода, педункуліту, пухлин нирки та ін.). У перебігу гідронефрозу розрізняють три стадії. І стадія відповідає пієлоектазії (розширення тільки ниркової миски з помірним порушенням функції нирки); II прегідронефрозу - (гідрокалікоз - розширення ниркової миски й ниркових чашечок, зменшення товщини паренхіми нирки з вираженим порушенням її функції); III-гідронефрозу (атонія ниркової миски, атрофія паренхіми). У цій стадії нирка перетворюється в одну велику порожнину, місткість якої може досягати 2 л і більше. Ниркова тканина зберігається у вигляді вузької смужки вздовж випуклого краю нирки і у вигляді шапок у формі півмісяця - на кінцях нирки. Різко зменшена кількість канальців нефронів, клубочки ниркових тілець деформовані. Клітини епітелію канальців нефронів вакуолізовані, є ознаки зернистої і жирової дистрофії, інколи - некробіозу, некрозу. Капсули клубочків потовщені за рахунок збільшення кількості у ній колагенових волокон. Значні зміни відбуваються в макро- і мікроангіоархітектоніці нирки: компенсаторне кровонаповнення, що характерне для І стадії, згодом змінюється збідненням артеріальних стовбурів на кров, видовженням і звуженням судин. Спостерігаються явища дистрофії нервової тканини нирки. Перебіг гідронефрозу характеризується циклічністю. Інтенсивність проявів залежить від ступеня звуження сечових шляхів, наявності й активності інфекції та ін. Частими ускладненнями гідронефрозу є гострий і хронічний пієлонефрит. Гідронефроз, ускладнений пієлонефритом, проявляється різким болем, підвищенням температури тіла, нудотою, блюванням, іноді - підвищенням артеріального тиску.

10. Гіпернефроїдний рак нирки

Гіпернефроїдний рак ( синоніми - гіпернефрома , пухлина Гравіца ) розвивається з епітеліальних клітин паренхіми нирки. Пухлини бувають різної величини , округлої або вузлуватої форми , в ранніх стадіях оточені тонкою фіброзною капсулою , яка відділяє їх від здорової частини нирки. Знаходяться вони в різних відділах нирки , відсуваючи і здавлюючи ниркову паренхіму . Консистенція гіпернефроїдний раку нерівномірна : то щільна , то м'яка , окремі некротичні ділянки можуть піддаватися звапнінню . На розрізі пухлина жовтого кольору - від блідо -жовтого до коричневого. Зустрічаються ділянки світло- або темно -червоного кольору. Строкате забарвлення залежить від інфільтрації пухлини жиром , від крововиливів і некрозів на окремих ділянках.

Гістологічно гіпернефроїдний рак складається з строми у вигляді ніжної мережі капілярів , петлі якої заповнені тяжами великих полігональних клітин з прозорою світлою протоплазмою і маленьким ядром. Клітини містять жир і глікоген . За рахунок зовнішньої схожості їх з клітинами кори надниркової залози припускає, що ці пухлини нирки розвиваються з « заблудлих » клітин кори надниркової. Тому спочатку і виникла назва « гіпернефрома ». Відомо також , що гістологічно подібні з корою наднирника тільки ранні стадії цих пухлин. Пізній гіпернефроїдний рак відрізняються крайнім поліморфізмом ( веретеноподібні , зірчасті , круглі) , розташовуються безладними скупченнями , легко піддаються некрозу , утворюючи порожнини , заповнені кров'ю і елементами розпаду пухлини. У цій стадії пухлина відрізняється особливою злоякісністю , проростає фіброзну капсулу і навколишню тканину нирки , вростає в балію , у вени гілюса , дає метастази і викликає кахексію . У ранніх стадіях пухлини ростуть повільно, не інфільтруючи , а відтісняючи ниркову тканину , і протягом багатьох років можуть нічим себе не проявляти. Все ж рано чи пізно починається инфильтрирующий зростання За сучасними поглядами , гіпернефроїдний рак- це своєрідного будови аденокарцинома нирки , клітини якої зовні подібні то з клітинами кори надниркової залози , то з раковими , а іноді і з саркоматозними клітинами. У ранніх стадіях пухлина має будову аденоми , але її доброякісність є суто умовною, і всяку « гіпернефрому » незалежно від її гістологічної структури слід вважати злоякісною пухлиною .

20.Крововилив в головний мозок

Етіологія- Травма, що виникає при проникаючих пораненнях або ударах, або внаслідок інсультів.

Патогенез. Об’ємне скупчення крові, локалізує між твердою і павутинною мозковою оболонкою – субдуральна гематома головного мозку. Стиснення гематомо головного мозку, що призводить до порушення його функції.Як наслідок ішемії розвивається гіпоксія певної ділянки гол.мозку., геморагічний інфаркт.

Макро-кровяний згусток що може бути різних розмірів – від декількох мм до декількох см

Мікро- Гемоглобін з розпалих еритроцитів резорбирується частково макрофагами, перетворюючись на гемосидерин: інша частина гемоглобіну без участі клітинних елементів трансформується в гематодин, який потім перетворюється в білірубін. Цим обумовлено зміна кольору синця від багряно-червоного до синього і жовтого.

Ускладнення- Легке ураження може дещо змінити свідомість, важкі призводять до його втрати і смерті людини. НА місці розсмоктуваного згустка може утворитись кіста.

21.Гнійний менінгіт Мікро:невеликі скупч. менінгококів,оточені помірними пухкими нейтрофільно-лімфоцитарними інфільтратами в мяких мозкових оболонках; домінують в ексудаті нейтрофіли,що з рідкою з-ною ексудату утв. гній,часом є лімфоцити, макрофаги, некротизовані к-ни місцевої т-ни, іноді біогенні МО розташовані вільно чи всередині піоцитів- мертвих поленуклеарів Макро:Мякі мозкові оболонки стають повнокровними, просочені мутним серозним ексудатом. Ексудат поступово густіє, має зеленувато-жовтий колір і гнійний характер. З 2-3 доби ексудат скупчується у вигляді жовтувато-сірих мас в борознах навколо вен. Деколи у просвіті шлуночків визначаються гноєподібні маси, а вистилаючи їх епендима-- набрякла, мутна; гній калумутно вершкоподібна рідина жовтувато-зеленого кольору ,що міститься у порожнині (абсцес), стінки –тк. органа вони не рівні ,шорсткі з безструктурними краями , ззовні сполучнотк. волокна ,що прилягають до незміненої тк., зсередини грануляційна тк. і гній . Механізм розвитку:запальний процес розповсюджується на тк.мозку (менінгоенцефаліт) →3-ій тиждень ексудат починає розсмоктуватись→ облітерація ділянок субарахноїдального простору→утрудн. циркуляції ліквору.

Причини : абсцеси воєнного часу - ускладнення вогнепальних поранень, сліпих травм черепа ,мирного часу – гнійний отит, гнійне запалення при носових пазух, гематогенні метастатичні абсцеси з інших органів

Наслідки:прогресуюча гідроцефалія і атрофія мозку.Смерть в гострому періоді внаслідок набухання мозку з уклинюванням мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір і защемленням у ньому довгастого мозку.Пізніше від менінгоецефаліту,гнійного епендимі ту,від загальної церебральної кахексії.Л-ня→антибіотики(до розсмоктування ексудату).

Клінічне значення : загибель кл – поруш. ф-цій тієї області де є абсцес,токсини гнійного запалення характеризується тропізмом до нейронів - їх некроз, при прориві у шлуночки мозку – смерть , при поширені на м*які оболони - лептоменінгіт, при абсцесі –мозок збільшується у розмірі набряк- його дислокація – защемлення у потиличному отворі стовбура мозку - смерть

18.Дифузний токсичний зоб(хвороба Базедова,Грейвса)-причиною його розвитку є ауто імунізація:антитіла стимулюють клітинні рецептори тиреоцитів.Морфологічні особливості диф токс зобу знах.лише при мікроскопічному дослідженні.До них належать перетвор. Призматичного епітелію фолікулів в циліндричний;проліферація епітелію з утворенням сосочків,які гілкуються в середині фолікулів;вакуолізація і зміна тинкторіальних властивостей колоїду;лімфоплазмоцитарна інфільтрація строми;формування лімфатичних фолікулів з зародковими центрами в них.При хворобі Базедова знаходять також і вісцеральні зміни.Смерть при захворюванні на дифузний токсичний зоб настає від серцевої недостатності або виснаження.При оперативному втручанні може розвинутися гостра ниркова недостатність.

Фібринозний ендометрит

Етіологія: Травмування ендометрію та проникнення різних мікроорганізмів (є стрептококи, стафілококи, диплококи, кишкова іпаратіфозная палички, збудники вібріоз, трихомонозу, бруцельозу ітуберкульозу)через родові шляхи у матку при патологічних родах, затримці посліду, субінволюції матки, інколи як ускладнення гнійного вагініту.

Макроскопово:ендометрій потовщений,покритий сіро-жовтоюгнвйною плівкою мікро:серед клітин переважають нейтрофіли,плазматичні та лімфоїдні клітини,епітелій знаходиться в стані десквамації та проліферації

Ускладнення:безпліддя,сепсис

Патогенез: Ендометрит - інфекційне ураження ендометрія. При поширенні інфекції на прилеглі шари міометрія має місце ендоміометрит, при ураженні всіх шарів матки - метрит, або панметрит. У разі агресивної інфекції розвивається супутній параметрит, або метрит з тазовим целюлітом.