Оседлые клетки:

Фибробластоподобные:

- большие (~100 мкм)

- умеют ползать

- слегка базофильные (т.е. активно синтезируют все, что ни попадя)

- собственно, фибробласты мало делятся.

- синтезируют все сорта коллагена и прочего матрикса

Фиброциты - сидят и нифига не делают, только коллаген латают.

Адипоциты = жировые клетки. “Клетки-дырки”.

Эндотелий. Сосудов в РСТ очень много!

Перициты (периваскулярные клетки) - регуляторные клетки капилляров. Дофигаотростчатые. Умеют дифференцироваться в фибробласты и гладкие мышцы. Маленькие.

Клетки адвентиция - вообще непонятно что такое, предположительно - предшественники КОЕ(ф). Часто смешивают в кучу с перицитами. Маленькие.

Пигментные (нейральное происхождение!!!!!)

Иммигрантные клетки (все пришли из крови)

Макрофаги, гистиоциты (осевшие макрофаги с круглым (!) ядром)

Тучные клетки (лаброциты) - тканевые базофилы

Лейкоциты всех сортов и расцветок

Плазмоциты (резидентные B-лимфоциты)

Дендритные клетки (антигенпрезентируют T-лимфоцитам)

Современные представления о мезенхимной стволовой клетке (МСК) и мультипотентных мезенхимных стромальных клетках. Представление о диффероне МСК. Дифференцировка мезенхимных стромальных клеток в фибробласты, адипоциты, хондроциты и остеоциты.

Мезенхимная стволовая клетка

В эмбриогенезе мультипотентная недифференцированная мезенхимная клетка дифференцируется в клетки мезотелия, эндотелия, гладкомышечные клетки, фибробласты, адипоциты (жировые клетки), хондробласты (они в хондроциты), остеобласты (они в остеоциты). В постнатальном периоде присутствует несколько стадий дифференцировки МСК, которые происходят в костном мозге и в соединительной ткани.

Происходят в костном мозге:

1. Пролиферация (митоз) на две клетки;

2. Коммитирование. Ограничение возможных путей развития вследствие детерминации, идет ступенчато. Сначала соответствующие преобразования генома касаются крупных его участков. Затем все более детализируются, поэтому вначале детерминируются наиболее общие свойства клеток, а затем и более частные.

остеогенез - хондрогенез, - миогенез

Это пути потомков первой из получившейся в результате митоза МСК клетки.

стромогенез - сухожилиегенез и другие .Это пути потомков второй клетки.

Следующие этапы проходят в соединительной ткани:

3. Линейная дифференцировка. Из первой клетки образуются транзиторные остеобласты, транзиторные хондроциты и просто миобласты. Из второй клетки - транзиторные стромальные клетки, транзиторные фибробласты.

4. Дифференцировка. Соответственно образуются остеобласты, хондроциты и миобласты - потомки 1 клетки. Потомки второй клетки попускают эту стадию.

Созревание. Остеоцит -> Кость, Хондроцит -> Хрящ, Слившиеся миобласты -> Мышечное волокно, Клетки стромы -> Строма костного мозга, Фибробласты -> Сухожилия, Адипоциты -> Соединительная ткань

Воспалительная реакция. Взаимоотношение клеток крови и соединительной ткани.

Воспаление - эволюционно сформировавшаяся стереотипная защитно-приспособительная реакция на местное повреждение, которая может быть вызвана действием различных факторов - экзогенных (инфекция, травма, ожог) или эндогенных (очаг некроза, отложения солей). Биологический смысл воспаления состоит в ликвидации очага повреждения и вызвавших его патогенных агентов, максимальное анатомическое восстановление ткани с минимальными функц. нарушениями.

В развитии воспалительной реакции традиционно выделяют три взаимосвязанные и частично перекрывающиеся фазы: фазу альтерации, фазу экссудации и фазу пролиферации.

Фаза альтерации характеризуется повреждением тканей и выделением медиаторов воспаления - комплекса биологически активных веществ, отвечающих за возникновение и поддержание воспалительных явлений. Медиаторы воспаления включают: гуморальные медиаторы, поступающие из плазмы крови (кинины, факторы свертывания), клеточные медиаторы, содержащиеся в цитоплазме или вырабатываемые в ответ на стимуляцию моноцитами, макрофаги и др.

Фаза экссудации включает, изменения микроциркуляторного русла, формирование жидкого экссудата и формирование клеточного экссудата (эмиграцию лейкоцитов):

изменения микроциркулирующего русла. Реакция сосудов в очаге воспаления начинается с кратковременного спазма мелких артерий и артериол, который сменяется их расширением. Возникает артериальная, а затем венозная гиперемия, которая проявляется покраснением ткани и повышением температуры;

формирование жидкого экссудата. Факторами, обеспечивающими усиленную экссудацию жидкой части крови в ткани служат: резкое увеличение проницаемости стенок микрососудов; повышение гидростатического давления в сосудах; увеличение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.

Отек ткани возникает вследствие усиленной экссудации жидкой части крови в участок воспаления при снижении активности венозного оттока и лимфооттока и клинически проявляется возниконовением припухлости.

формирование клеточного экссудата (эмиграция лейкоцитов). По мере замедления кровотока активируются адгезивные взаимодействия лейкоцитов с эндотелиальными клетками: сначала усиливается их качение по пов-ти эндотелия, в дальнейшем оно сменяется прочным прикреплением лейкоцитов к эндотелию и их распластыванием по его поверхности.

Фаза пролиферации (или фаза репарации). Макрофаги, лимфоциты и другие клетки, инфильтрующие очаг воспаления, выделяют ряд биологически активных веществ, которые вызывают: хемотаксис, пролиферацию и стимуляцию синтетической активности фибробластов; активацию образования и роста сосудов.

В результате привлечения в очаг воспаления фибробластов, их усиленной пролиферации и активной синтетической деятельности, а также быстрому разрастанию мелких сосудов формируется молодая рыхлая волокнистая соединительная ткань с высоким содержанием различных клеточных элементов - грануляционная ткань. В этой ткани постепенно откладывается все большее количество коллагеновых волокон и она со временем из рыхлой преобразуется в плотную, которая формирует рубец.