
- •Неревматическкие кардиты у детей
- •Слайд 3 Этиология
- •Слайд 6Патогенез
- •Слайд 7Основные звенья патогенеза
- •Классификация (модификация адкр от 2010 года)
- •Слайд 10 Врожденные миокардиты (фиброэластоз эндомиокарда)
- •Слайд 17 Приобретенные миокардиты
- •Слайд 18 Острые миокардиты
- •Выделяют несколько вариантов клинического течения миокардита (по s.B.Freedman с соавт.) слайд 24
- •Слайд 39Лабораторная диагностика
- •Биохимические и иммунные маркеры миокардиального повреждения
- •Слайд 44 Этиологическая диагностика включает:
- •Слайд 45 Другие методы инструментальной диагностики
- •Слайд 46 Течение и прогноз
- •Слайд 49 Лечение
- •Немедикаментозное лечение включает:
- •Медикаментозное лечение включает:слайд 50
- •Диспансерное наблюдение
Выделяют несколько вариантов клинического течения миокардита (по s.B.Freedman с соавт.) слайд 24
Респираторный – более чем у половины больных. Характерны диспноэ, одышка (чаще экспираторная). Аускультативно в легких могут выслушиваться сухие и влажные хрипы.
Кардиальный – у трети больных старше 10 лет. Ведущий признак – кардиалгии.
Гипоперфузорный – у 25% больных. Манифестирует синдромом малого сердечного выброса с пре- или синкопальными состояниями, выраженной СН или развитием жизнеугрожаемой аритмии.
Абдоминальный вариант – у 10-13% пациентов младше 10 лет. Характеризуется болями в животе, тошнотой, иногда рвотой и жидким стулом. Связан с гипоперфузией ЖКТ.
Кавасаки-подобный вариант – встречается редко, сопровождается эритемой конечностей, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ. Обусловлен вирусным коронаритом и вазоспазмом без формирования аневризм.
ЭКГ-диагностика СЛАЙД 25
Снижение вольтажа QRS в первые 1-2 недели заболевания, особенно в I,II стандартных, avL, левых грудных отведениях V5-6.
Миграция водителя ритма по предсердиям. Эктопические ритмы характерны для поражения проводящей системы.
Экстрасистолия, чаще умеренная (10-12 в мин), желудочковая, монотопная, реже предсердная.
Слайд 26
Нарушения проводимости: прежде всего АВ-блокада I степени (быстро исчезает при стихании активности процесса). АВ-блокады II-III степени встречаются редко, в основном при поражении проводящей системы сердца.
Наиболее специфичный признак – нарушение реполяризации миокарда, характеризуется фазовостью изменений, конкордантных с активностью процесса. В первые 1-2 недели заболевания характерна депрессия ST и уплощение или инверсия T чаще в левых отведениях, особенно V4-6. По мере уменьшения активности миокардита ST нормализуется и Т становится положительным, но сглаженность может сохраняться длительно.
СЛАЙДЫ 27,28,29,30
СЛАЙД 31 Рентгенологическая диагностика
Усиление легочного рисунка (за счет застоя в малом круге)
Возможны признаки интерстициального отека
Умеренное расширение тени сердца в поперечнике, сглаженность дуг в основном левых полостей.
СЛАЙД 32 ЭХО-кардиография
Умеренная дилатация ЛЖ и предсердия
Гипокинезия задней стенки ЛЖ и МЖП
Уменьшение ФВ менее 60%
Повышение конечного диастолического давления в ЛЖ более 10-12 мм рт ст
СЛАЙД 33 Особая форма – миокардит с преимущественным поражением проводящей системы сердца.
Характеризуются стертой и маломанифестной клинической и лабораторной симптоматикой миокардита, но выраженными электрокардиографическими изменениями в проводящей системе сердца.
Экстракардиальные признаки неспецифические:
утомляемость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, бледность, потливость, головокружения при перемене положения тела.
Кардиальные признаки:
Часто колющие боли в области сердца, сердцебиения, ощущение перебоев в сердце.
Границы сердца не расширены.
Аускультативно умеренно приглушен I тон на верхушке, короткий систолический шум в V точке. Основной признак – нарушения ритма.
СЛАЙД 34 ЭКГ-особенности
1)Сохранный процесс реполяризации или уплощенный Т в левых отведениях
2)Эктопические ритмы, политопная, полиморфная экстрасистолия высоких градаций
3) Нарушения АВ-проводимости в виде блокад I степени, П ст типа Мобитц П, реже Мобитц I; неполные блокады ножек ПГ; реже перемежающаяся или стойкая полная блокада ПНПГ. Полная блокада ЛНПГ при миокардитах у детей практически не встречается.
Нарушения ритма и проводимости могут сохраняться длительно, в течение месяцев и лет, что расценивается как проявление постмиокардитического кардиосклероза.
Слайды 35,36,37,38.