Исходы некроза

Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т.е. замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца или инкапсуляции, т.е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью. При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость - киста. Неблагоприятный исход, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.

Некроз и апоптоз

Завершающим этапом повреждения тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза. Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях: 1.апоптоз - физиологический вид смерти, некроз - патологический; 2.апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки; 3.апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа; 4.апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза; 5.апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция; 6.апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани; 7.после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань; 8.апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз; 9.апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Апоптоз и некроз - два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологических механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии. Все описанные изменения – дистрофии, апоптоз и некроз – носят характер типовых (или стереотипных) реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия, и те или иные их сочетания возникают при любых болезнях, что необходимо учитывать при назначении лечения.

АПОПТОЗ (основные моменты) Виды:

физиологический Патологический Роль, значение:

поддержание тканевого гомеостаза развитие болезни Причины:

генетическая запрограммированность воздействие на гены повреждающих

факторов – цитокинов, гормонов

Патогенез (механизмы) апоптоза 1.Потеря группой клеток контактов с соседними; 2.Уменьшение клеток в размере; 3.Распад цитоплазмы; 4.Распад клеток на апоптозные тельца; 5.Поглощение апоптозных телец соседними клетками.