Регуляція артеріального тиску

Регуляція артеріального тиску ниркою здійснюється декількома механізмами. По-перше, як вже указувалося вище, у нирці синтезується ренін. Через ренін-ангіотензин-альдостеронову систему відбувається регуляція судинного тонусу та об'єму циркулюючої крові. У нирках синтезуються речовини, що знижують тиск: нейтральний ліпід мозкової речовини, простагландини.

Нирка приймає участь у підтриманні водно-електролітного обміну, об'єму внутрішньосудинної, поза- і внутрішньоклітинної рідини, що є важливим для рівня артеріального тиску. Лікарські речовини, що підвищують виведення натрію та води з сечею (діуретики), застосовуються як гіпотензивні засоби.

Крім того, нирка екскретує більшість гормонів і інших фізіологічно активних речовин, які є гуморальними регуляторами артеріального тиску, підтримуючи їх необхідний рівень у крові.

Нервова регуляція

Нервова система регулює гемодинаміку нирки, роботу юкстагломерулярного апарату, а також фільтрацію, реабсорбцію та секрецію. Подразнення симпатичних нервів, що іннервують нирку, приводить до звуження її кровоносних судин. При звуженні приносних артеріол зменшуються фільтраційний тиск і фільтрація. Звуження виносних артеріол супроводжується підвищенням фільтраційного тиску і зростанням фільтрації. Стимуляція симпатичних еферентних волокон приводить до збільшення реабсорбції натрію, води.

Подразнення парасимпатичних волокон, що йдуть у складі блукаючих нервів, викликає посилення реабсорбції глюкози та секреції органічних кислот.

При больових подразненнях діурез рефлекторно зменшується аж до повного його припинення (больова анурія). Механізм цього явища полягає у звуженні ниркових судин в результаті збудження симпатичної нервової системи, посиленні секреції адреналіну наднирниками та вазопресину гіпоталамусом.

Зменшення та збільшення діурезу може бути викликане умовно-рефлекторним шляхом, що свідчить про виражений вплив кори головного мозку на роботу нирок.

Гуморальна регуляція

Провідна роль у регуляції діяльності нирок належить гуморальній системі. На роботу нирок впливає багато гормонів, головними з яких є антидіуретичний гормон (АДГ), або вазопрессин, і альдостерон.

Антидіуретичний гормон (АДГ), або вазопрессин, сприяє реабсорбції води в дистальних відділах нефрону шляхом збільшення проникності для води стінок дистальних звивистих канальців і збірних трубочок

При надлишку АДГ може наступити повне припинення сечоутворення. Зменше-ння секреції АДГ викликає розвиток важкого захворювання - нецукрового діабету (нецукрового сечовиснаження). При цьому захворюванні виділяється велика кіль-кість світлої сечі з незначною відносною щільністю (до 25 л в добу). АДГ має важливе значення, у підтримці осмотичного тиску та циркулюючого об’єму крові.

Альдостерон збільшує реабсорбцію іонів натрію і секрецію іонів калію та водню клітинами ниркових канальців. Одночасно зростає реабсорбція води, яка всмоктується пасивно за осмотичним градієнтом, що створюється іонами Na⁺, та приводить до зменшення діурезу.

Натрійуретичний гормон (атріальний пептид) посилює виведення іонів натрію з сечею. Паратгормон стимулює реабсорбцію кальцію і гальмує реабсорбцію фосфатів, що приводить до підвищення концентрації іонів кальцію у плазмі крові та посиленню виведення фосфатів з сечею.

Кальцитонін гальмує реабсорбцію кальцію і фосфату. Адреналін у малих дозах звужує просвіт виносних артеріол, внаслідок чого підвищується гідростатичний тиск, збільшуються фільтрація і діурез. У великих дозах він викликає звуження як виносних, так і приносних артеріол, що приводить до зменшення діурезу аж до анурії (зникнення сечі).

Інсулін. Дефіцит цього гормону приводить до гіперглікемії, глюкозурії, збільшенню осмотичного тиску сечі та збільшенню діурезу.

Тироксин посилює обмінні процеси, внаслідок чого у сечі зростає кількість ос-мотично активних речовин, в т.ч. і азотистих, що приводить до збільшення діурезу.