Оральные препараты железа

Название	Группе	Суточные дозы	Побочные влияния и противопоказания
Актиферрин (капсулы, сироп, капли)	Сульфата железа	Капсула содержит 0,013 сульфата железа и 0,1 серина; 1-2 капсулы	Тошнота, отрыжка, изжога, запор, окрашивание кала в чер­ный цвет (из-за об­разования сульфида железа); потемнение зубов (следует полоскать рот после прие­ма препаратов). Про­тивопоказания: гемохроматоз, гемолитические и апластические ане­мии, лейкозы; хронические заболева­ния печени и почек. Необходимо соблю­дать осторожность при язвенной болез­ни, энтеритах и яз­венном колите
Гемофер пролангатум (драже)	Сульфата железа	Драже содержит 0,105 г суль­фата железа; 1—2 драже
Сорбифер дурулес (драже ретард)	Сульфата железа	В драже 0,31 г сульфата желе­за и 0,06 г аскорбиновой ки­слоты
Традиферон (драже ретард)	Сульфата железа	В драже 0,256 г сульфата же­леза и 0,08 г мукопротеазы; 1—2 драже
Ферроплекс драже	Сульфата железа	В драже 0,05 г сульфата желе­за и 0,03 г аскорбиновой ки­слоты; 1—2 драже 3 раза
Ферро-градумет таблетки	Сульфата железа	В таблетке 0,525 г сульфата железа; 1—2 таблетки
Орифер капсулы	Сульфата железа	капсуле 0,15 г сульфата же­леза и 0,22 г аскорбиновой кислоты; 1 капсулу 2 раза
Феррокаль таблетки	Сульфата железа	В таблетке 0,2 г сульфата же­леза, 0,1 г фруктозодифосфа-та, по 2—3 таблетки 3 раза после еды
Коферол капсулы	Фумарат железа	0,35 г; по 1—2 капсулы
Гемостимулин таблетки	Лактат железа	0,246 г в таблетке; по 1 таб­летке 3 раза
Феррамид таблетки	Хлорид железа	4 таблетки 3 раза

Показания к парентеральному введению препаратов железа:

• патология ЖКТ, сочетающаяся с нарушением всасывания (энтериты, хронический панкреатит с недостаточность внешнесекреторной функции);

• обширная резекция тонкой кишки;

• гастрэктомия;

• язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки (при прие­ме железосодержащих препаратов возможны тошнота, рво­та, обострение язвы);

• непереносимость перорального приема препаратов железа (тошнота, рвота, боли в животе);

• необходимость быстрого насыщения организма железом в случае предстоящих операций по поводу миомы матки, ге­морроя и др.;

• неспецифический язвенный колит.

Эктофер по 2 мл внутримышечно (100 мг железа) 1 раз в су­тки; фербитол по 2 мл внутримышечно (100 мг железа) 1 раз в сутки; феррум лек по 2 мл внутримышечно (100 мг железа) через день, максимальная суточная доза для взрослых 4 мл. В ком­плексе с сахарозой внутривенно ампулы по 5 мл (содержат 100 мг железа); в первый день — 2,5 мл, во второй — 5 мл, в тре­тий — 10 мл, затем 2 раза в неделю по 10 мл вводить внутривен­но очень медленно. Ферковен внутривенно 1 раз — ежедневно; первые 2 инъекции по 2 мл, затем по 5 мл № 10—15.

Железо является сильным катализатором перекисного окис­ления липидов и может дестабилизировать клеточные мембра­ны, поэтому в пожилом и старческом возрасте перед курсовым лечением препаратами железа необходимо предварительное на­значение мембранопротективных препаратов.

Витамины группы В — В₁₂, фолиевая и никотиновая кислота, В₆ показаны при железодефицитной анемии алиментарного генеза, при нарушении кишечного всасывания, полидефицитном характере анемии.

В₁₂-дефицитная анемия.

В₁₂-дефицитная анемия у лиц пожилого и старческого воз­раста довольно распространенная и резко учащающаяся в по­следние годы форма малокровия.

Этиология.

Причины В₁₂-дефицитной анемии достаточно разнообразны, среди них:

1. Дефицит витамина В₁₂, связанный с нарушением всасыва­ния, может быть при атрофическом гастрите, раке желудка, заболеваниях кишечника, резекции подвздошной кишки, дивертикулезе толстой кишки, гастрэктомии, кишечных свищах, дисбактериозе кишечника.

2. Алиментарный дефицит витамина В₁₂, что связано с ограничением в питании продуктов, богатых витамином В₁₂: мяса, сыра, молока, печени, почек с преобладанием вегетарианской пищи.

3. Дефицит витамина В₁₂ в результате нарушения его депонирования при циррозе печени и гепатите.

4. Дефицит витамина В₁₂ в результате нарушения секреции гастромукопротеина (при болезни Аддисона — Бирмера, при раке, полипозе).

5. Дефицит витамина В,₁₂ в результате повышенного расхода витамина В₁₂ (инвазия широкого лентеца).

6. Дефицит витамина В₁₂ в результате нарушения транспорта витамина В₁₂.

7. Дефицит витамина В,₁₂ в результате образования AT к «внутреннему фактору»+В₁₂.

Патогенез.

Основным патогенетическим механизмом является дефицита витамина В₁₂ вследствие различных причин. В результате дефицита В₁₂ нарушается синтез ДНК в кроветворных клетках, развивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких макроцитов и мегалоцитов. Наряду с этим снижается продукция нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов.

В₁₂-дефицитная анемия часто встречается у больных пожилого и старческого возраста, особенно в сочетании с заболеваниями щитовидной железы и сахарным диабетом.

Клиническая картина.

Клиническая картина дефицита витамина В₁₂ связана с поражением кроветворной системы, желудочно-кишечного тракта нервной системы. Медленное развитие анемии, часто в тяжело степени, и связанная с этим возможность развития компенсаторных адаптационных механизмов определяют различную выраженность синдромов анемической гипоксии и миокардиодистрофии.

1. Анемический синдром (слабость, сонливость, шум в ушах, головокружение, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке, боли в области сердца, изменения ЭКГ, развитие сердечной недостаточности, одышка). Грозным осложнением анемической гипоксии мозга является кома.

2. Поражение нервной системы — фуникулярный миелоз (парестезии, периферическая полинейропатия, атаксия, нарушений вибрационной чувствительности, спастическая походка, отмеча­ются нарушения психики — нарушение памяти, галлюцинации).

3. О поражении органов пищеварения при дефиците витами­на В₁₂ свидетельствует стойкая ахлоргидрия и развитие глоссита, синдромы желудочной и кишечной диспепсии, симптоматика гастрита А.

Критериями В₁₂-дефицитной анемии являются высокий цветной показатель, анизо- и пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота, лейкоцитопения и тромбоцитопения, гиперсег­ментация ядер нейтрофилов.

В костном мозге — мегалобласты различной степени зре­лости.

Наряду с исследованиями крови и костного мозга проводят­ся рентгенологическое и эндоскопическое исследования желуд­ка, кишечника, печени, поджелудочной железы, флоры кишеч­ника, обследование на гельминты.

Клинические особенности анемии у пожилых:

1. Быстрая декомпенсация сердечное деятельности с появле­нием одышки, отеков, тахикардии.

2. Более быстрое развитие нарушений функции тазовых ор­ганов

3. Отсутствие в переферической крови мегалоцитов и отно­сительно небольшое число гиперхромных эритроцитов.

Лечение.

1. Диета: витамин В₁₂ поступает в организм с мясом, печенью, молоком, сыром, яйцами. Источником фолиевой кислоты являются главным образом свежие овощи и фрукты, в значительно меньшем количестве она содержится в мясе и молочных продуктах. Стол № 5.

2.Медикаментозное лечение.

К лечению В₁₂ дефицитной анемии можно приступать только после установления и верификации диагноза с помощью миелограммы. Даже 1—2 инъекции витамина В₁₂, не устраняя синдром ане­мии, могут трансформировать мегалобластическое кроветворе­ние в нормобластическое и сделать стернальную пункцию неин­формативной.

А. Лечение В₁₂-дефицитной анемии проводится внутримы­шечными инъекциями витамина В₁₂. Имеются два препарата ви­тамина В₁₂ — цианокобаламин и оксикобаламин.

Цианокобаламин назначают по 400—500 мкг внутримышечно 1 раз в день, длительность курса составляет 4—6 недель. На 3—4-й день от начала лечения начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови. После курса лечения назначают курс закреплляющей терапии; цианокобаламин вводят 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400—500 мкг. Оксикобаламин можно вводить реже: в течение 3 месяцев его вводят 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг

Б. Переливание эритроцитной массы производят только по жизненным показаниям:

• кома при В_|2-дефицитной анемии;

• падение уровня гемоглобина до катастрофически низких величин (50—40 г/л и ниже);

• развитие анемической энцефалопатии, сердечной недостаточности.

Во всех случаях дефицита витамина В₁₂ применение его должно приводить к быстрой и стойкой ремиссии. Критерии эффективности лечения:

• субъективное улучшение в первые же дни лечения;

• ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20 %) на 5—7-й день лечения;

• прирост гемоглобина и числа эритроцитов, начиная со 2 - й недели лечения;

• нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3—4 недели лечения.

Неэффективность лечения говорит о неправильном диагнозе Диспансеризация.

Осуществляется гематологом или участковым терапевтом. Больные осматриваются терапевтом 4—5 раз в год, 1 раз в год - невропатологом, гинекологом, ЛОР-врачом. Больным рекоменду­ется полноценная диета: мясо, печень, почки, яйца, сыр, молоко.

Кровь исследуют в том числе и на ретикулоциты и тромбо­циты 4—5 раз в год, биохимический анализ и ФГС 1 раз год.

Лечение В₁₂-дефицитной анемии проводится пожизненно, диспансерное наблюдение должно осуществляться постоянно.