Глава 6

ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЕ

Механизм гормональной регуляции организма перестраивается в процессе старения. Результаты исследований последних лет показали, что перестройка в эндокринной системе начинается не с 60 лет, как считалось раньше, а протекает периодично с разной скоростью на протяжении всей жизни. Процесс угасания функции эндокринных желез при старении закономерен, его течение обусловлено обратным развитием организма. Период наиболее интенсивных изменений гормонального аппарата 45—60 лет. На состояние эндокринной системы у лиц пожилого и старческого возраста оказывают влияние не только сниженная способное желез внутренней секреции синтезировать гормоны, но и уровень несвязанной биологически активной фракции гормонов, их несовершенный и/или незавершенный метаболизм и сниженный порог чувствительности рецепторов как периферических, так и центральных органов-мишеней.

На современном уровне можно указать три наиболее существенных патогенетических механизма эндокринного дисбаланса:

1. Ограниченная утилизация гормонов на периферии в усло­виях интактного механизма обратной связи ведет к снижению их секреции, несмотря на сохранившиеся с возрастом функции начальные возможности гипофиза, щитовидной железы и коры надпочечников.

2. Резкое снижение или даже значительное угнетение гормо­нальной активности эндокринных желез в пожилом возраст вследствие их атрофии относится к физиологическим исключе­ниям, например яичники.

3. Изменение чувствительности органов-мишеней к некото­рым гормонам вследствие возрастного снижения чувствительно­сти их рецепторного аппарата, в частности к половым гормонам и/или кортикостероидам.

Эндокринная система

Возрастные изменения при старении

Атрофические процессы в большей части органов эндокрин­ной системы осуществляются медленно и клинического зна­чения не имеют. Исключения: глубокая инволюция зобной железы, заметное снижение веса и функции щитовидной же­лезы, сопровождающееся уменьшением продукции трийодтиронина (T3) — до 25—40 % после 60 лет. Уровень T4 норма­лен. Снижается число и функция инсулинпродуцирующих клеток, снижение активности инсулиновой рецепции. Изме­нения предстательной железы у мужчин старше 60 лет: нор­мальные размеры — 49 %, увеличение — 26 %, резкое увели­чение — 14 %, рак — 14 %. Менопауза (вазомоторные симптомы, атрофия влагалища). У мужчин: снижение либидо, потенции, снижение сексуаль­ных побуждений. Ожирение (ослабление чувствительности к инсулину). Риск развития гипотиреоза. Снижение резистентности к стрессу — снижение стрессор-ной активности синтеза АКТГ

6.2. Гипертиреоз. Диффузный токсический зоб

Повышение функции щитовидной железы наиболее часто встречается в возрасте 45—65 лет, чаще у женщин. Диффузный токсический зоб встречается среди пожилых лиц с частотой 2,3 %. И пожилом возрасте чаще встречаются узловые формы зоба или токсическая аденома.

Этиология.

Провоцирующими факторами могут быть нервное и физиче­ское перенапряжение, инфекции, в частности грипп, череп­но-мозговые травмы. Существенную роль в развитии узлового токсического зоба играет применение йода (отхаркивающие микстуры а йодом, полоскание йодом, применение контрастных веществ).

Патогенез.

Патогенез симптомов тиреотоксикоза обусловлен катаболическим влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и ткани, нарушением обеспечения организма энергическими ресурсами (АТФ), а также повышением чувствительности к катехоламинам.

Клиническая картина.

Обычные симптомы (общая нервная возбудимость, бессонница, потливость, дрожание рук, сердцебиение) выражены слабо.

Глазных симптомов нет.

Наблюдаются психическая заторможенность, депрессия, эмоциональная нестабильность.

Преобладают жалобы на мышечную слабость (больные испытывают трудности при подъеме по лестнице, подъеме ноги ступеньку в транспорте, вставании с кровати, приседании), ступообразные боли в животе, склонность к поносу, кожный зуд, выпадение волос на голове, в подмышечных впадинах и лобке, быстрое похудание.

Быстро развиваются органические изменения сердечное: диетой и нервной систем. Жалобы на тахикардию, нарушение ритма по типу мерцательной аритмии. Часто встречается сердечная недостаточность, рефрактерная к сердечным гликозидам

Чаще озлокачествление процесса.

Объективно: незначительное увеличение щитовидной железы, чаще всего загрудинной локализации; пониженное питание; выпадение волос; слабость мышц плечевого и тазового пояса. Иногда выявляется атрофия мышц плечевого пояса, бедер. Признаки преждевременного старения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, рушения ритма (мерцательная аритмия).

Диагностика.

Диагностика тиреотоксикоза у пожилых основывается на определении повышенных уровней Т₃, Т₄, тироксинсвязывающе глобулина и снижении ТТГ. Гипохолестеринемия. При узловых формах проводится сканирование, УЗИ щитовидной железы, пункционная биопсия узла.

Лечение.

1. Создание психического покоя.

2. Медикаментозная терапия: длительные курсы тиреостатических средств — мерказолил, метилурацил в сочетании с в-блокаторами, небольшими дозами сердечных гликозидов, препаратами калия. Лечение длительное — 1,5—2 года.

3. Хирургическое лечение (узловых и смешанных форм зоба) а при его невозможности — лечение радиоактивным йодом.

Гипотиреоз.

Гипотиреоз — разнородный синдром, характеризующийся снижением или полным выпадением функции щитовидной же­лезы и изменениями функции различных органов и систем, обу­словленными недостаточным содержанием в организме тиреоидных гормонов.

Этиология.

Гипотиреоз может развиться после оперативного вмешатель­ства на щитовидной железе, лечения радиоактивным йодом или облучения области щитовидной железы, при дефиците йода в окружающей среде (эндемический зоб), при длительном приеме препаратов йода, кордарона, тиреостатиков, в результате воспа­лительных заболеваний щитовидной железы.

Патогенез.

В основе развития гипотиреоза лежит дефицит специфиче­ского действия тиреоидных гормонов со снижением окисли­тельных процессов в органах и тканях, понижением выработки макроэргических соединений, снижением основного обмена. Все это ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем, дис­трофическим процессам в органах, накоплению гидрофильных кислых мукополисахаридов в соединительной ткани, в резуль­тате чего развиваются своеобразные плотные отеки. Нарушают­ся все виды обмена: понижается синтез и распад белка, увели­чивается содержание холестерина, (р-липопротеидов, повыша­ется толерантность к углеводам, отмечается задержка натрия и воды.

Клиническая картина.

Заболевание развивается постепенно.

При выраженной форуме гипотиреоза характерны жалобы на сонливость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение памяти, апатию, головные боли, различные парестезии, боли в бедрен­ных, икроножных мышцах, мышцах плечевого пояса, пояснич­ной области, тугоподвижность суставов, прибавку веса, зяб­кость, снижение температуры, запоры, снижение слуха.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: жалобы на тупые, поющие боли в сердца, усиливающиеся при физической нагруз­ке, у пожилых людей возможны типичные приступы стенокар­дии. При тяжелом поражении миокарда и выраженном гидропе­рикардите развивается недостаточность кровообращения.

Отмечается склонность к инфекционным заболеваниям верхних дыхательных путей, очаговым пневмониям с затяжным течением.

Со стороны желудочно-кишечного тракта: гипо- и ахлоргидрия, метеоризм, упорные запоры, наклонность к образованию камней в желчевыводящих путях.

В почках: понижение клубочковой фильтрации и увеличению реабсорбции ведут к олигурии с высоким удельным весом мочи может быть протеинурия. !

Изменения нервной системы наблюдаются у 80 % больных проявляются нервно-психической заторможенностью, снижением интеллекта, иногда периферическим невритом.

Для людей старшего возраста характерно скрытое начало заболевания, моно- и олигосимптомное течение, что затрудняло диагностику гипотиреоза. Кроме того, сам процесс старения (слабость, адинамия, депрессия, снижение памяти, слуха, запоры, брадикардия) маскируют симптомы гипотиреоза.

Объективно.

Осмотр: лицо отечное, амимичное, желтовато-бледное, кожа грубая, сухая, шелушащаяся, холодная на ощупь, губы отечны язык увеличен, с отпечатками зубов. Отмечается тусклость и выпадение волос, наружных участков бровей, исчерченность и ломкость ногтей. Голос низкий, речь замедленная. Плотные отеки на руках, ногах, туловище. При надавливании в отечных тканях остается ямки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: сердце увеличен в размерах, брадикардия, тоны при аускультации глухие, интенсивный систолический шум в области верхушки сердца, артериальное давление чаще понижено.

На ЭКГ: низкий вольтаж, синусовая брадикардия, замедление атриовентрикулярной и желудочковой проводимости, нарушение процессов реполяризации миокарда.

Отмечается снижение сухожильных рефлексов.

Щитовидная железа может быть не увеличена или определяется диффузный, диффузно-узловой зоб.

Диагностика.

Диагноз гипотиреоза ставится на основании клинической картины, УЗИ щитовидной железы, определении пониженного содержания Т₃, Т₄ и высокого уровня ТТГ, отмечается снижен уровня тироксина, трийодтиронина.

В крови — анемия, ускорение СОЭ.

Лечение.

1. Лечение тиреоидными гормонами направлено на относи­тельную нормализацию уровня обменных процессов с помощью минимальных доз гормонов. При лечении гипотиреоза у пожи­лых предпочтение отдают тироксину. Целесообразно начинать с 25 мг L-тироксина в день утром за завтраком. Затем дозу повы­шают в зависимости от клинических проявлений заболевания. Объективным критерием компенсации у больных старческого возраста служит уровень общего Т₄ в крови. Следует помнить, что признаком передозировки тиреоидиых гормонов являются расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы. При возникновении аритмии или стенокардии лечение гормонами следует временно прекратить, а затем уменьшить дозу препарата. Лечение следует проводить под контролем пульса, АД, ЭКГ.

2. В случае присоединения надпочечниковой недостаточно­сти рекомендуется назначать малые дозы кортикостероидов.

3. Комплексная терапия предусматривает курсы АТФ, кокарбоксилазы, липотропных средств.