4.6. Заболевания печени

Хронический гепатит — полиэтиологический диффузный воспалительный процесс в печени, продолжающийся более 6 месяцев.

В отличие от цирроза при нем не нарушается архитектоника печени.

Этиология.

1. Перенесенный острый гепатит (острый гепатит типа В, острый гепатит типа С, острый гепатит типа D).

2. Аутоиммунные реакции.

3. Влияние гепатотропных лекарственных средств — салицилаты, антиметаболиты (метотрексат, 6-меркаптопурин), большие дозы тетрациклина, кордарон, анаболические стероиды, аминахлорпропамид, букарбан, дифенин и др.

4. Генетически обусловленные формы хронического гепатита

Патогенез.

В значительной степени определяется этиологией заболевания. Так, при длительном действии гепатотропных токсических веществ основное значение имеют их непосредственное, с течением времени все более и более выраженное повреждающее действие на гепатоциты вплоть до их некробиоза и вторичная воспалительная реакция мезенхимы печени. При гепатитах вирусной ироды вероятно длительное персистирование (сохранение) ви­га в клетках печени с прогрессирующим цитотоксическим действием вируса, что в свою очередь ведет к гибели гепатоцитов с следующей воспалительной реакцией соединительной ткани, многих случаях на первое место выходят аутоиммунные процессы, возникающие в ответ на первичное поражение печеночной ткани любым этиологическим фактором. В патогенезе холе­рического гепатита решающее значение имеют препятствие желчеотделения, застой желчи, возникновение холангита и холангиолита с последующим распространением воспалительного процесса на печеночную ткань, а также некоторые лекарственные интоксикации.

Классификация (С. Д. Подымова, 1993 г.).

1. Этиологическая:

1. Вирусный (В, С, D).

2. Лекарственный.

3. Токсический.

1. Алкогольный.

2. Метаболический.

3. Идиопатический.

4. Неспецифический реактивный гепатит.

5. Вторичный билиарный гепатит при внепеченочном холестазе.

2. Морфологическая:

1. Агрессивный.

2. Персистирующий.

3. Лобулярный.

3. Клиническая:

1. Хронический активный гепатит вирусной этиологии.

2. Аутоиммунный.

3. Лобулярный.

4. По активности процесса:

4.1. Активный (незначительная, умеренная, выраженная, резко выраженная степень активности).

4.2. Неактивный.

5. По функциональному состоянию печени:

1. Компенсированный.

2. Декомпенсированный.

Клиническая картина.

Основные особенности клинической картины в пожилом и старческом возрасте

Бессимптомное течение, стертость клинических проявлений.

Болезнь протекает длительно, с периодическими краткими обострениями и продолжительными светлыми промежутками.

Ведущими являются жалобы на быструю утомляемость, общую слабость, головокружение, снижение аппетита и похудание, отмечаются отрыжка, тошнота, вздутие живота, тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье, неустойчивый стул. После употребления алкоголя и нарушения диеты наблюдается значительное усиление перечисленных симптомов.

У небольшого количества больных хроническим гепатитом выявляются внепеченочные системные поражения с вовлечением в воспалительный процесс органов пищеварения (панкреа­тит), эндокринных желез (аутоиммунный тиреоидит Хашимото), суставов (полиартралгии), легких (фиброзирующий альвеолит), мышц (полимиозит), сосудов (узелковый периартериит и другие васкулиты), почек (гломерулонефрит), периферической нервной системы (полинейропатии).

Хронический гепатит различной этиологии у лиц в пожилом возрасте часто протекает на фоне болезней системы кровообра­щения и дыхания. Это определяет некоторые особенности тече­ния гепатита: тяжелые проявления сердечной и дыхательной недостаточности способствуют нарастанию нарушений функции печени, а также создают определенные трудности при дифференциальной диагностике.

Объективно.

Осмотр: транзиторная желтушность кожи и склер (нечасто), похудание, обложенность языка. Появление на коже «сосудистых звездочек», кожного зуда, «печеночных ладоней», транзи­тного асцита обычно указывают на трансформацию в цирроз печени, однако эти симптомы могут наблюдаться и при выраженной активности хронического гепатита.

Пальпация, перкуссия: печень увеличена, болезненная, плотноэластичной консистенции, край ее закруглен.

Лабораторно-инструментальные данные.

В крови возможны умеренная анемия, лимфопения, увеличение СОЭ, гипербилирубинемия и повышение количества конъюгированного билирубина, гипопротромбинемия, гипоальбуминея и увеличение содержания а₂- и гамма-глобулинов, повышенное содержания аминотрансфераз, щелочной фосфатазы.

Радиоизотопная гепатография выявляет нарушение секреторно-экскреторной функции печени. Ультразвуковое и радиоизотопное сканирование выявляют диффузное увеличение печени. Для диагностики хронического гепатита и разграничения его другими процессами используют лапароскопию с прицельной биопсией.

Аутоиммунный гепатит наиболее часто встречается в возрасте -30 лет и нехарактерен для пожилого и старческого возраста.

Лечение.

Лечение не имеет возрастных различий. Лечебный режим предусматривает исключение приема ал­коголя, гепатотропных веществ, контакта с гепатотропными веществами, предоставление периодического отдыха в течение дня постельный режим при обострении, исключение физиотетерапевтических процедур, бальнеолечения, приема желчегонных средств, транквилизаторов, седативных, анальгетиков, слабительных, так как они обезвреживаются печенью. Лечебное питание: диета стол № 5, при высокой активности 5а.

Показаны препараты, улучшающие метаболизм печеночных клеток: эссенциале 5—10 мл в 5 % растворе глюкозы струйно или капельно № 10—30 и одновременно внутрь 2 капсулы 3 раза 1—2 месяца и далее 3—4 капсулы до 3—6 месяцев, легалон, катерген 1—2 месяца.

Поливитамины, витамин Е, пиридоксальфосфат, кокарбоксилаза, липоевая кислота.

При вирусной этиологии хронического гепатита — интерфероны, индукторы интерферона (интерлейкины, циклоферол по 2,0 через день).

Диспансеризация.

При хроническом персистирующем гепатите (профилактиче­ский характер) — ограничение физических нагрузок, лечебное питание, поливитамины, лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Осмотр: 1 раз в 2—4 месяца первые 2 года, далее 1—2 раза в год. Функциональные пробы 2 раза в год. УЗИ печени - 1 раз в год, 1—2 раза в год биохимический анализ крови на маркеры ге­патита В.

При хроническом алкогольном гепатите — ограничение фи­зических нагрузок, лечебное питание. При тяжелом течении ре­шается вопрос об инвалидности. Диспансерные осмотры каждые 3—4 месяца, при иммунодепрессивной терапии 1—2 раза в месяц.

Хронический цирроз печени.

Цирроз печени — хроническое полиэтиологическое диффуз­ное прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлени­ем узлов регенерации и развитием в последующем печеночной недостаточности и портальной гипертензии. Больные пожилого и старческого возраста составляют 20—25 % от общего количест­ва больных циррозом печени, но, как правило, это заболевание начинается в возрасте до 60 лет.

Этиология.

1. Вирусный гепатит.

2. Аутоиммунный гепатит.

3. Хроническое злоупотребление алкоголем.

4. Генетически обусловленные нарушения обмена веществ.

5. Хронические токсические вещества и лекарственные средства (промышленные яды, соли тяжелых металлов, грибные яды, метилдофа, изониазид, ПАСК, препараты, содержащие мышьяк, минерал, цитостатики, стероидные анаболические препараты и фогены).

6. Обструкция внепеченочных и внутрипеченочных желчных гей.

7. Длительный венозный застой в печени.

8. Комбинированное влияние этиологических факторов.

Патогенез.

Патогенез цирроза печени определяется этиологическими особенностями, во всех случаях цирроза печени центральным в патогенезе является механизм самопрогрессирования цирроза и стимуляция образования соединительной ткани. Наибольшее значение в механизме развития цирроза печени имеют повторные различной протяженности некрозы печеночных клеток, воз­дающие под действием этиологических факторов и влекущие собой спадение (коллапс) ретикулинового остова печени, образование рубцов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранившейся паренхимы печени. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты долек начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся большие узлы-регенераты сдавливают окружающую ткань с проходящими в ней сосудами. Особенно сильно сдавливаются печеночные вены. Возникает нарушение тока крови, способствующее развитию портальной гипертензии и образованию анастомозов между ветвями воротной и печеночной вен, облегчающих внутрипеченочное кровообращение, кровь по ним идет в обход сохранившейся печеночной паренхимы, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемическим некрозам, к прогрессированию цирроза даже в отсутствие действия первичного этиологического фактора. Одновременно происходит разрастание коллагеновой соединительной ткани, из портальных полей соединительнотканные перегородки (септы) врастают в паренхиму печени и фрагментирующие печеночные дольки.

Образовавшиеся «ложные» дольки в дальнейшем могут стать источником узловой регенерации.

Классификация (А. С. Логинов, Ю. Е. Блок, 1987 г.).

I. Этиологические варианты:

1. Вирусный.

2. Алкогольный.

3. Аутоиммунный.

4. Токсический.

1. Генетический.

2. Кардиальный.

3. Вследствие внутри- и внепеченочного холестаза.

4. Криптогенный.

//. Морфологические варианты:

1. Микронодулярный.

2. Макронодулярный.

3. Смешанный.

4. Неполный септальный.

5. Билиарный.

///. Стадия портальной гипертензии:

1. Компенсированная.

2. Стадия начальной декомпенсации.

3. Стадия выраженной декомпенсации.