4.3. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь — хроническое рецидивирующее заболева­ние желудка и двенадцатиперстной кишки, которое морфологи­чески проявляется нарушением целостности слизистого и подслизистого слоев, а клинически — функциональной патологией гастодуоденальной зоны.

Одной из особенностей болезни в настоящее время является «постарение» за счет рецидивов болезни в пожилом и старче­ском возрасте. С учетом неоднородности происхождения изъязв­лений гастродуоденальной зоны в гериатрии принято выделять три формы:

1. ЯБ, начавшаяся до периода наступления старости, — длительно текущая ЯБ.

2. ЯБ, возникшая после 60 лет, — «поздняя» ЯБ.

3. «Старческие» язвы.

Это деление обоснованно не только клиническими и патогенетическими особенностями, но и специфическими подходами к терапии.

Этиология.

Основными этиологическими факторами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются: Helicobacter pylori (возникновение язв двенадцатиперстной кишки почти в 100 % случаев связано с инфицированием и колонизацией Helicobacter pylori, а язвы желудка обусловлены этим микроорга­низмом в 80—90 % случаев), острые и хронические эмоциональ­ные стрессы, алиментарный фактор, злоупотребление кофе и ал­коголем, курение, влияние лекарственных средств (ацетилсали­циловая кислота и другие нестероидные противовоспалительные средства, резерпин, глюкокортикоиды).

Патогенез.

В настоящее время принято считать, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки развивается вследствие нарушения равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка и двена­дцатиперстной кишки в сторону преобладания факторов агрес­сии. В норме равновесие между факторами агрессии и защиты поддерживается согласованным взаимодействием нервной и эн­докринной систем.

Агрессивные факторы.

1. Helicobacter pylori.

2. Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина, обусловленная гиперплазией фундального отдела желудка и связанная с этим повышенная функциональная активность главных и парие­тальных клеток.

3. Повышенный тонус блуждающего нерва.

4. Гиперпродукция гастрина.

5. Повышенная продукция глюкокортикоидных гормонов коры надпочечников.

6. Гастродуоденальная дисмоторика, дуоденогастральиый рефлюкс.

В пожилом и старческом возрасте некоторые из этих меха­низмов играют определенную роль, но только в тех случаях, когда язвенная болезнь проявилась в молодые годы. Основное зна­чение в патогенезе язвообразования у этой категории больных придается снижению активности естественных факторов защи­ты, как местных, так и общих.

Защитные факторы гастродуоденальной зоны включают сле­дующие механизмы:

1. Слизистый барьер — устойчивость слизистой оболочки желудка к различным повреждениям благодаря наличию слизисто-бикарбонатного слоя геля. Защита эпителия слизистой обо­лочки от самопереваривания и повреждения осуществляется слизью посредством нейтрализации кислоты и абсорбции детер­гентов. Ионы водорода связываются с отрицательными зарядами муцина, удаляются вместе со слизью с поверхности слизистой оболочки. Бикарбонатная секреция желудка вместе с поверхно­стной слизью является первым барьером на пути агрессии соля­ной кислоты и пепсина. Следует помнить, что ульцерогенные медикаменты обычно тормозят ощелачивание в желудке, осо­бенно у пожилых людей, а простагландины стимулируют щелоч­ную секрецию.

2. Резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны в значительной мере зависит от регионального кровотока: уже умеренное снижение его сопровождается определенными нарушениями защитного барьера. Установлено, что язвенное поражение слизистой оболочки желудка возникает преимущественно в тех зонах, где уровень кровотока относительно низок. Расстройства микроциркуляции слизистой оболочки желудка считают основной причиной стрессового язвообразования. В старческом возрасте ведущим фактором нарушения микроциркуляции и повреждения мембран с последующими необратимыми изме­нениями и гибелью клеток является перекисное окисление липидов. Избыточному характеру перекисного окисления липидов в организме противостоит мощная антиоксидантная система, воз­можности которой к старости значительно ослабевают. В связи с этим у пожилых и старых людей для лечения и профилактики яз­вообразования рекомендуются вещества, усиливающие антиоксидантную защиту тканей — сульфгидрильные соединения (унитиол и др.), аскорбиновая и лимонная кислоты, витамин Е.

3. Следующий механизм защиты слизистой оболочки желуд­ка — простагландины. Они усиливают образование слизи и вы­работку бикарбонатов. Доказано, что эндогенные простагланди­ны Е и F улучшают кровоток в слизистой оболочке желудка и препятствуют возникновению эрозий. Предотвращая нарушения микроциркуляции, простагландины способствуют снабжению клеток эпителия кислородом. Они устраняют подслизистые ге­моррагии и микротромбы, вызывающие повреждения эпителия, а также ускоряют регенерацию его в месте повреждения.

4. Немаловажное значение имеет скорость заживления язвен­ного процесса. Известно, что повреждения слизистой оболочки желудка после гастро- и дуоденобиопсии заживают за 3—4 дня. При язвообразовании снижается регенераторная способность слизистой оболочки. У пожилых и старых людей доказано нару­шение дефференциации клеток при сохранении регенерации. Поэтому лучше не усиливать регенерацию, а использовать препа­раты, ускоряющие дефференциацию клеток. Таким действием обладает единственный препарат — натрия карбеноксолон.

5. В возникновении и поддержании язвенной болезни опре­деленную роль играют иммунные механизмы, в первую очередь местные. Так, межэпителиальные лимфоциты и макрофаги сти­мулируют регенерацию слизистой оболочки, секреторный Ig A оказывает бактерицидное действие на HP. Отсюда вытекает не­обходимость стимуляции иммунных реакций при лечении язвен­ной болезни.

Классификация (П. Я. Григорьев, 1986).