Глава 4

ГЕРИАТРИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

4.1. Изменения системы пищеварения при старении человека

Орган системы пищеварения	Возрастные изменения при старении
Ротовая полость	Объем ротовой полости уменьшается. Атрофия верхней челюсти опережает атрофию нижней челюсти. Происходит нарушение прикуса, затруднение жевания пищи. Атрофируется мимическая и жевательная мускулатура. Уменьшается объем слюнных желез. Возникает сухость во рту. Появляются трещины языка и губ. Сохраняющиеся зубы имеют желтоватый оттенок и различную степень стертости
Пищевод	Пищевод удлиняется и искривляется. Уменьшается количество секреторных клеток. Мышечные волокна заменяются соединительной тканью (воз­можно появление некоторого нарушения прохождения пищи). Снижается тонус мускулатуры нижнепищеводного сфинктера (увеличивается риск возникновения рефлюкс-эзофагита)
Поджелудоч­ная железа	Происходит гибель ацинозных клеток, разрастание вместо них соединительной ткани, увеличение объема жировой ткани. В сохранившихся ацинозных клетках уменьшается количество секреторных гранул (уменьшается секреция бикарбонатов, ак­тивность трипсина, амилазы, липазы). Уменьшается количество бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Функционирующие бета-клетки имеют повышенную актив­ность. Уменьшается число рецепторов к инсулину
Печень	Уменьшается масса печени. Снижаются функциональные возможности гепадоцитов: увели­чивается вероятность нарушений белкового, липидного, угле­водного и пигментного обменов. Снижается антитоксическая функция печени
Желчный пу­зырь	Увеличивается в объеме (за счет удлинения его в переднезаднем размере и снижения тонуса мышечной стенки). Увеличивается риск развития дискинезии желчевыводящих пу­тей, желчнокаменной болезни
Кишечник	Общая длина увеличивается (чаще всего за счет удлинения от­дельных участков толстой кишки). В стенке тонкой кишки выявляются атрофические изменения (возникают нарушения мембранного пищеварения, процессов всасывания белков, жиров и углеводов). Изменяется микрофлора кишечника: уменьшается число молоч­нокислых бактерий, увеличивается количество бактерий гнило­стной группы, растет продукция эндотоксинов, нарушается функциональное состояние кишечника

4.2. Хронический гастрит

Хронический гастрит — хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, характеризующееся ее клеточной инфильтра­цией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия (при прогрессирующем течении), кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и инкреторной функций желудка. В некоторых попу­ляциях (старше 60 лет) частота хронического гастрита может со­ставлять 100 %.

Этиология.

К развитию хронического гастрита могут привести эндоген­ные и экзогенные факторы.

Экзогенные факторы:

1. Хеликобактерная инфекция.

2. Аутоиммунный фактор.

3. Алиментарный фактор (нарушение ритма питания, употребление недоброкачественной пищи, злоупотребление очень острой, горячей или холодной пищей).

4. Злоупотребление алкоголем, курение.

5. Дуоденогастральный рефлюкс.

6. Лечение гастротропными лекарственными средствами.

7. Влияние профессиональных вредностей (различные виды пыли, токсические вещества, раздражающие слизистую оболочку желудка).

8. Пищевая аллергия.

Эндогенные факторы — нарушения нервной регуляции желудка, хронические инфекции рта, носоглотки, туберкулез, заво­евания эндокринной системы, нарушение обмена веществ (ожирение, подагра), дефицит железа в организме, легочная и сердеч­ная недостаточность, аутоинтоксикации при ХПН.

Патогенез.

Слизистая оболочка желудка обладает большими потенциальными возможностями к физиологической и репаративной ре­генерации, обеспечивая в течение 3—6 дней восстановление ее Структуры после различных повреждающих воздействий. Однако возрастом эти процессы замедляются и при длительных и многократных повреждениях характер регенеративных процессов нарушается, что приводит к структурной перестройке слизистой оболочки и развитию хронического гастрита. При этом слизистая оболочка постепенно атрофируется, появляются очаги ки­шечного эпителия.

Хронический аутоиммунный гастрит чаще встречается в Среднем и пожилом возрасте. Аутоиммунный фундальный гаст­рит склонен к ускоренному развитию у больных старше 0—60 лет. При этом прогрессирование атрофии идет в 20 раз быстрее, чем в популяции. Аутоиммунный фундальный гастрит протекает с атрофией проксимальных ²/з желудка. Большая часть секретирующих клеток погибают и замещаются слизеобразующими клетками, иногда кишечного типа; сопровождается секреторной недостаточностью или ахлоргидрией, появлением антител к обкладочным клеткам желудка и внутреннему фактору повышенной гастринемией. Хеликобактерная инфекция вызывает антральный гастрит. Сражение происходит от больных людей и домашних животных, при этом поражается слизистая оболочка антрального отдела с последующим распространением гастритических изменений.

В повреждении клеток ведущую роль играют вырабатываемые пилорическим хеликобактером цитотоксины. Они воздействуют на специфические рецепторы париетальных клеток и ингибиру­ют секрецию соляной кислоты. Пилорический хеликобактер со­храняется в полиморфных лейкоцитах и не подвергается в них перевариванию.

Хронический гастрит, обусловленный приемом нестероидных противовоспалительных средств, развивается чаще у лиц пожило­го возраста, имеющих в анамнезе такие заболевания органов пи­щеварения, как хронический гепатит, хронический некалькулезный холецистит, панкреатит. НПВС блокируют фермент цикло-осигеназу-1, который участвует в выработке из арахидоновой кислоты защитных простагландинов, стабилизирующих клеточ­ную мембрану и обладающих цитопротективным действием в же­лудке и почках. При лечении НПВС нарушается активность фер­мента циклоосигеназы-1, что нарушает синтез защитных простаг­ландинов и создает все необходимые условия для развития хронического гастрита.

Хронический рефлюкс-гастрит возникает вследствие дуоденально-гастрального рефлюкса. В этих условиях значительное коли­чество желчи попадает в желудок. Желчные кислоты оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку желудка. Этому способствует также щелочная реакция желудочного содержимого, что обычно наблюдается в культе желудка после его резекции.

Классификация (1990 г., Австралия).

Основана на Сиднейской системе.

/. Гистологический раздел.

1. По этиологии:

• аутоиммунный (генетически детерминированный);

• бактериальный ассоциированный с Helicobacter pylori;

• рефлюкс-гастрит;

• медикаментозный;

• идиопатический.

2. По топографии:

• гастрит антрального отдела;

• гастрит тела желудка;

• пан гастрит.

3. По морфологическим (гистологическим изменениям):

• виды гастрита: острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный);

• основные морфологические изменения: активность (опре­деляется по нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки эпителия); атрофия; кишечная метаплазия (пол­ная или неполная); Helicobacter pylori (наличие или отсут­ствие бактерий в слизистой, антител к Helicobacter pylori).

//. Эндоскопический раздел.

1. Термины, используемые для описания эндоскопической картины: отек, эритема, разрыхление, экссудат, плоская эрозия, узловатость, гиперплазия, атрофия складок, видимость сосуди­стой реакции, интрамуральные кровоизлияния.

2. Категории гастритов: эритематозный, плоские эрозии, при­поднятые эрозии, атрофический, геморрагический, рефлюкс-га­стрит, гиперплазия складок.

///. Клинико-функционалъпый раздел (не входит в Сиднейскую систему).

1. Кислотопродуцирующая функция: повышена, нормальная, нижена (умеренное или выраженное снижение — ахлоргидрия).

2. Моторно-эвакуаторные нарушения: гастроэзофагальный флюкс, дуоденогастральный рефлюкс, замедление или ускорение эвакуации из желудка.

3. Фаза болезни: обострение, ремиссия. Клиническая картина. Хронический хеликобактерный гастрит.

Для ранней стадии болезни характерна локализация в анальном отделе желудка, при этом развивается неатрофический антральный гастрит без секреторной недостаточности.

Жалобы.

Периодические боли в эпигастрии через 1,5—2 ч после еды.

Нередко голодные боли (рано утром, натощак), проходят после приема щелочей и пищи.

Изжога, отрыжка кислым.

Нормальный аппетит.

Наклонность к запорам.

По мере прогрессирования заболевания воспалительный про­цесс распространяется на остальные отделы желудка и приобретает диффузный характер с атрофией слизистой оболочки желудка секреторной недостаточностью. Такое состояние можно расценивать как предъязвенное состояние, и при этом всегда выявляется дуоденит, часто с эрозиями. В поздней стадии клиническая картина соответствует клини­ке хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Больных беспокоят:

Плохой аппетит, иногда тошнота.

Ощущение металлического привкуса и сухость во рту.

Отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым.

Чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды.

Тупые неинтенсивные боли в эпигастрии после еды.

Урчание и вздутие живота.

Наклонность к учащенному и жидкому стулу.

Объективно.

Осмотр:

В ранней стадий язык чистый или слегка обложен у корня. При выраженном обострении возможно небольшое похудание.

В поздней стадии язык густо обложен, появляются трещины в углах рта, «заеды»! Отмечается снижение массы тела.

Пальпация:

В ранней стадии локальная болезненность в пилородуоденальной зоне (в эпигастрии преимущественно слева).

В поздней стадии умеренная диффузная болезненность в подложечной области. Нередко определяется урчание при паль­пации толстого кишечника, может выявляться значительный ме­теоризм.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Рентгенологическое исследование: рельеф слизистой сгла­жен, гипотония, вялая перистальтика, ускоренная эвакуация контрастного вещества.

ФГС: бледность, истонченность, сглаженность слизистой, ги­перемия, повышенная ранимость, рефлюкс дуоденального содер­жимого.

Гистологическое исследование: атрофия железистого эпите­лия, хеликобактерии.

Исследование секреторной функции:

• фракционное исследование желудочного сока;

• внутрижелудочковая рН-метрия.

Секреторная функция может быть изменена, но выражен­ность изменений зависит от степени выраженности гастрита. При антральном гастрите (ранние стадии) кислотообразовательная и пепсинообразовательная функции в норме или повышены, при пангастрите (поздние стадии) — снижены.

Хронический аутоиммунный гастрит.

Характеризуется быстро прогрессирующей атрофией слизи­стой оболочки желудка и секреторной недостаточностью. Лока­лизуется в фундальном отделе, что приводит к резкому снижени­ю секреции соляной кислоты, пепсиногена, гастромукопроина.

Жалобы.

Ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, резкие боли после приема пищи.

Отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности — тухлым, съеденной пищей, горьким.

Изжога, ощущение металлического вкуса во рту.

Плохой аппетит.

При выраженной секреторной недостаточности появляются жалобы, обусловленные нарушением функции кишечника (урчание, переливание в животе, неустойчивый стул).

Объективно.

Осмотр — похудание, сухость и бледность кожи, кровоточивость десен, ломкость ногтей, обложенность языка.

Пальпация — разлитая болезненность в области эпигастрия; и развитии кишечной диспепсии — болезненность и урчание в околопупочной области.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

Рентгеноскопия: уменьшение выраженности складок слизистой оболочки желудка. ФГС: сглаженность складок слизистой, ее истончение, атрофичность, бледность, зияние привратника.

Гистологическое исследование: атрофия слизистой, утрата специализированных желез, замещение их кишечным эпителием.

Состояние секреторной функции желудка — характерно резкое снижение кислото- и пепсинообразовательной функций, и тяжелом течении — ахлоргидрия.

В крови снижение гемоглобина и эритроцитов (при В₁₂-де-щтной анемии), повышение цветного показателя, лейкопения, тромбоцитопения, гипербилирубинемия, повышение содержания гамма-глобулинов.

Лечение.

Хронический аутоиммунный гастрит.

Лечение проводится амбулаторно, при выраженном обострении заболевания (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) больные подлежат госпитализации.

При обострении назначается диета № 1 А, обеспечивающая «функциональное, механическое, термическое и химическое щажение желудка. По мере ликвидации острых симптомов — диета , №1, а в последующем диета № 15.

Этиологического лечения нет, однако следует устранить при­чины, способствующие его развитию и обострению — нормали­зация режима питания, исключение алкоголя, курения, лекарст­венных средств, повреждающих слизистую оболочку желудка, вредных производственных факторов.

Купирование обострения воспалительного процесса в слизи­стой оболочке желудка: вентер по 1 г 3 раза в день до еды, трава термопсиса, цветки ромашки, мята, корень валерианы, трава зве­робоя, листья подорожника. Для получения настоя 10—15 г сухо­го сырья заливают 200 мл кипятка, настаивают 40 минут, прини­мают внутрь по У₃—У₂ стакана 4—6 раз в день до еды в течение 3—4 недель.

При выраженном болевом синдроме при хроническом ауто­иммунном гастрите с секреторной недостаточностью не следует применять М-холинолитические средства (усиливают дисфунк­цию привратника, блокируют кислотность; у пожилых вызывают задержку мочи, тахикардию). Более целесообразно использова­ние церукала, реглана в инъекциях по 2 мл 2 раза внутримышеч­но, эглонил, догматил по 2 мл 5 % раствора 1—2 раза в день или внутрь по 50—100 мг 2—3 раза в день, но-шпы, галидора в инъ­екциях или внутрь.

Коррекция нарушенной желудочной секреции. При снижен­ной, но сохраненной секреторной функции желудка назначается стимулирующая терапия; при секреторной недостаточности — заместительная терапия.

Терапия, стимулирующая секреторную функцию желудка: лимонтар — 1 таблетка растворяется в 10—15 мл кипяченой воды, принимается натощак 1—3 раза в день, гистаглобулин подкожно по 2 мл 1 раз в 3 дня, курс 5—8 инъекций, пентагастрин по 1—2 мл 1—2 раза в день перед едой подкожно, прозерин по 0,5—1 мл 0,05 % раствора 1—2 раза в день, этимизол по 0,1 г 3 раза в день за 1 час до еды в течение 2—3 недель.

С целью заместительной терапии используют желудочный сок по 1—2 столовой ложки 3—4 раза в день во время еды, пепсидил по 1—2 столовой ложки на ^!/₂ стакана кипяченой воды 3—4 раза в день во время еды, пепсин 0,2—0,5 г 3 раза в день во время еды, ацидин-пепсин по 1 таблетке, предварительно рас творив в У₂ стакана кипяченой воды, 3—4 раза день во время еды, панзинорм 1—2 драже 3 раза в день во время еды, соляную кислоту разведенную 3 % по 1 столовой ложке на У₂ стакана кипяченой воды 3 раза в день во время еды.

Коррекцию нарушений кишечного пищеварения проводят панкреатином по 0,5—1 г перед едой 3—4 раза в день. В настоящее время в гериатрической практике широко применяют сразу в виде гранул по У₂— 1 чайной ложке 3 раза в день во время или после еды, солизим по 1—2 таблетки 3 раза в день, сомилазу, игедазу, панкурмен, фестал, энзистал. Хороший эффект оказывает использование дигестала по 1—3 драже до еды 3 раза в день, мезима-форте по 1—3 драже до еды 3 раза в день, холензима по 1 таблетке 3 раза в день после еды.

С целью коррекции моторных нарушений желудка и двенацатиперстной кишки применяют церукал по 2 мл 2 раза в день внутримышечно, подкожно или внутрь по 0,01 г 3 раза в день перед едой, эглонил внутримышечно 2 мл 2—3 раза в день.

В период обострения применяют спазмолитики: но-шпу, па­паверин.

Для стимуляции репаративных и регенераторных процессов слизистой оболочки желудка пожилым больным можно реко­мендовать ретаболил 1 мл внутримышечно 1 раз в 2 недели (2—4 инъекции), рибоксин по 1—2 таблетки 3—4 раза в день, сок по­дорожника по 1 столовой ложке 3 раза в день до еды, масло об­лепихи по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды.

Из методов физиотерапевтического лечения применяют:

• гипербарическую оксигенацию;

• гальванизацию области желудка;

• диадинамические токи Бернара;

• индуктотермию;

• электрофорез на область эпигастрия 3—5 % раствора хло­рида кальция.

В лечении хронического гастрита в пожилом и старческом воз­расте назначают минеральные воды («Ессентуки» № 4, 17, «Нар­зан», «Славяновская», «Миргородская», «Арзни») за 15—20 минут до еды в теплом виде (пить медленно, небольшими глотками, начиная с У₄—У₂ стакана 2—3 раза в день). Хронический хеликобактерный гастрит.

В период обострения стол № 1 б с дробным приемом пищи "4—5 раз в день. Из рациона исключаются блюда, обладающие сокогонным, раздражающим действием. При улучшении состоя­ния стол № 1.

Helicobacter pylori чувствительна к препаратам висмута (де-нол), тетрациклину, амоксициллину, эритромицину, оксациллину, метронидазолу, омепразолу. В гериатрической практи­ке применяют следующие виды этиологического лечения.

Мопотерапия.

Де-нол по 1 таблетке 3 раза в день за 30 минут до еды и перед сном, запивая водой. Амоксициллин по 0,5 г 4 раза в сутки, внутрь. Тетрациклин по 0,3 г 3—4 раза в сутки. Метронидазол по 0,25 г 2 раза в сутки. Двойная терапия. Де-нол + метронидазол. Де-нол + антибиотик тетрациклинового ряда. Амоксициллин + омепразол. Тройная терапия.

Метронидазол + амоксициллин + ранитидин.

Омепразол + де-нол + амоксициллин.

Для уменьшения явлений воспаления в слизистой оболочке желудка используют висмута нитрат по 0,5 г 3—4 раза в день, калефлон по 0,1—0,2 г 3 раза в день после еды, настои цветков ро­машки, мяты, травы зверобоя, семя льна, сукралфат (вентер) по 1 г (2 таб.) 3 раза в день за 30 минут до еды и на ночь.

Коррекция повышенной секреции желудочной секреции проводится антисекреторными средствами:

Периферические М-холинолитики:

Платифиллин 0,003—0,005 г 3 раза в день до еды и на ночь.

Метацин 0,002 г 3 раза в день до еды и на ночь.

Гастроцепин 0,025—0,05 г перед завтраком и на ночь.

Они обладают спазмолитическим, антисекреторным, обезболивающим действием, угнетают моторику желудка, замедляют эвакуацию его содержимого.

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов:

Циметидин по 0,2 г 3 раза в день после еды и на ночь или по 0,4 после завтрака и перед сном; ранитидин по 0,15 г, фамотидин по 0,02 г после завтрака и перед сном.

Антациды. Фосфалюгель, натрия гидрокарбонат, маалокс, альмагель, альмагель А, альмагель-нео (назначают внутрь через 1,5—2 часа после еды и на ночь).

Для коррекции нарушений моторной функции желудка при­меняют миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, церукал, реглан).

Стимулирование репаративных процессов в слизистой оболочке желудка проводится назначением рибоксина, анаболических гормонов, солкосерила по 2 мл внутримышечно 2 раза в день, этадена по 10 мл 1 % раствора внутримышечно 1 раз в день, гастрофарма, масла облепихи.

Широко применяется физиотерапевтическое воздействие:

• гипербарическая оксигенация;

• гальванизация области желудка;

• диадинамические токи Бернара;

• аппликации лечебной грязи на эпигастрии;

• электрофорез на область эпигастрия 3—5 % раствора хло­рида кальция.

Для лечения хронического хеликобактерного гастрита рекомендуются негазированные минеральные воды малой и средней минерализации, преимущественно щелочные («Боржоми», «Лужанская», «Московская», «Славяновская», «Джемрук»), которые следует принимать в теплом виде дегазированные по 3\4 стакана раза в день за 1 — 1,5 ч до еды.

Диспансеризация.

Периодичность врачебных осмотров — 1—2 раза в год. Минимум лабораторно-инструментальных исследований: общий анализ крови и мочи, исследование желудочной секреции с гистамином или пентагастрином, ФГДС, рентгеноскопия желудка двенадцатиперстной кишки.

По показаниям могут быть проведены: многофракционное дуоденальное зондирование, ректороманоскопия, копрологическое исследование (скрытая кровь, яйца гельминтов, простей­шие).

Профилактика.

Лечебное питание.

Отказ от курения.

Отказ от употребления алкоголя.

Витаминотерапия.

Физиотерапия.

ЛФК.

Периодический прием лекарственных препаратов (викалин, викаир, альмагель, фосфалюгель, гастрофарм, платифиллин, метацин, гастроцепин, по показаниям — антихеликобактерный препарат де-нол).