Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Основы гериатрии.doc
Скачиваний:
4
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
1.76 Mб
Скачать

3.5. Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — следствие, конечный этап различных хронических сердечно-сосудистых заболеваний и одна из наиболее актуальных проблем гериатрии.

Распространенность. По данным ВОЗ, средняя распростра­ненность ХСН составляет 10—20 тысяч на миллион населения, при этом наибольшая — в пожилом и старческом возрасте. Учи­тывая постепенное увеличение продолжительности жизни насе­ления в экономически развитых странах, а также тенденцию к увеличению выживаемости леченных сердечных больных, можно ожидать, что распространенность ХСН будет постепенно расти, а доля пожилых среди этих больных, которая и сейчас достигает почти 80 %, — увеличиваться.

Этиология.

1.Вневозрастные изменения:

  • пороки сердца;

  • ИБС выявляется у 50—60 % пациентов;

  • инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз;

  • гипертоническая болезнь;

  • кардиомиопатии;

  • хроническое бронхолегочное заболевание;

  • железодефицитные анемии.

2. Возрастзависимые изменения:

  • атеросклероз, амилоидоз;

  • апоптоз;

  • дегенеративный кальциноз и другие.

Таким образом, ХСН в пожилом и старческом возрасте — гетерогенное состояние, обусловленное сочетанием и различным соотношением вневозрастных (болезни) и возрастзависимых (процессы физиологического старения/дегенеративные изменения) факторов.

Патогенез.

Уменьшение сердечного выброса (поначалу дефицит выброса обнаруживается лишь при нагрузке) активирует локальные нейрогормоны симпатико-адреналовой системы (норадреналин, адреналин), ренин-апгиотензин-альдостероновой системы (ангиотензин II, альдостерон), натрийуретический и, видимо, другие факторы. Эти реакции направлены на восстановление сер­ного выброса и объема циркулирующей крови, но в условиях хронической патологии они фактически ведут к гипергидратации и развитию застойных явлений. Перечисленные нейрогуморальные факторы провоцируют структурную и функциональную перестройку миокарда с дальнейшим прогрессированием систолической и диастолической дисфункций, нарастанием дилатации (процесс, обозначаемый как ремоделирование). Хронической гиперактивацией тканевых нейрогормонов придают в настоящее время ведущее значение в прогрессировании ХСН. Лекарственное лечение может положительно или отрицательно влиять на эти процессы. Описанные реакции у пожилых протекают на неблагоприятном фоне. Помимо основного заболевания, ставшего причиной ХСН (чаще ИБС, АГ), характерны потеря кардиомиоцитов (вследствие некроза, апоптоза), нарастающая ригидность миокарда (вследствие фиброза), некоторая возрастная активация симпатической системы, заметное снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации (на 50 % к 90 годам, даже при отсутствии заболевания почек), ухудшение питания — снижение уровня пищевого белка и общей калорийности пищи.

Клиническая картина.

Симптомы хронической сердечной недостаточности у стари­ков развиваются исподволь и часто сочетаются с множественной патологией. Например, одышка может быть отражением заболе­вания легких (хронический бронхит, эмфизема), часто встречаю­щегося у лиц пожилого и старческого возраста, — так называе­мая «легочная маска», которая провоцируется или усиливается нагрузкой и иногда,,рблегчается в положении сидя. Такая одыш­ка носит экспираторный характер, не устраняется мочегонными средствами, но уменьшается в результате эффективного лечения отхаркивающими средствами, как правило, с добавлением эуфиллина. Обычно это один из ранних признаков сердечной не­достаточности.

Одышка после физической нагрузки — ранний признак сер­дечной недостаточности. Одышка носит инспираторный харак­тер (нехватка воздуха). Если нагрузка непродолжительна, то ха­рактерно, что одышка может возникнуть не на высоте нагрузки, а через 20—30 секунд после нее. Иногда ранним ее признаком бывает упорный ночной кашель, который вынуждает больного спать на двух подушках. Одышка, связанная с левожелудочковой недостаточностью, прекращается или уменьшается после адек­ватного лечения мочегонными средствами.

Второй симптом сердечной недостаточности — тахикар­дия — не всегда адекватно отражает стадию или функциональ­ный класс, так как у стариков нередко существует слабость си­нусового узла. Весьма типичным для сердечной недостаточности у лиц пожилого возраста считают возникновение мерцания предсердий, которое чаще носит постоянный характер и являет­ся «аритмической маской» сердечной недостаточности.

Нарушение ритма на фоне сердечной недостаточности вызы­вает ухудшение кровоснабжения мозга, что проявляется голово­кружением, неустойчивостью, нарушением психики и настрое­ния, сонливостью, снижением умственной активности, возбуж­дением и спутанностью сознания по ночам — «мозговая маска» сердечной недостаточности.

Еще одним часто встречающимся симптомом является отеч­ность или пастозность голеней, особенно к вечеру. Если она связана с сердечной недостаточностью, то обычно сочетается с другими признаками венозного застоя в большом круге — увеличения печени, набуханием и пульсацией шейных вен. В типичных случаях отечность ног симметрична. В старческом возрасте при сердечной недостаточности быстро развивается «сердечная почка; появляется олигурия, небольшое количество белка и лейкоцитов в мочевом осадке — все это вследствие развития застойных явлений на фоне нефроангиосклероза. Это ошибочно трактуют почечную патологию, тогда как на самом деле сердечная не­точность протекает под маской «почечной» патологии. У пожилых умеренная отечность голеней часто не связана с сердечной недостаточностью. Ее вызывает малая подвижность, рыхлость тканей, низкий тонус мышц, плохой лимфоотток и т. д. В таких случаях печень не увеличена, нет признаков повышения трального венозного давления.

Нередким симптомом сердечной недостаточности считается застойный гастрит, особенно у лиц пожилого и старческого возрастс проявляется снижением аппетита, метеоризмом, запорами, болями, тошнотой, рвотой, которые могут усиливаться приеме внутрь дигоксина, альдактона, панангина; тогда приходится временно прибегать к парентеральному введению лекарств. На поздних стадиях сердечной недостаточности возможны эрозии, кровотечения, характерна постепенная потеря массы тела, но выраженная кахексия встречается редко. Похуданию способствуют плохое состояние зубов, плохое питание и т. д. Потеря массы тела может маскироваться задержкой жидкости. Подобные симптомы могут расцениваться как самостоятельные заболевания желудочно-кишечного тракта. Однако эти явления представляются как «гастралгическая» маска при сер­ной недостаточности.

Следовательно, клиника хронической сердечной недостаточности у лиц пожилого и старческого возраста характеризуется многообразием симптомов, клиническими масками и медленными темпами развития, объективно.

Внешне: ортопноэ, акроцианоз, набухание и пульсация шей-вен, отеки, часто асцит.

Исследование сердечно-сосудистой системы: тахикардия, ерцательная аритмия, экстрасистолия, часто «ритм галопа», аускультативная картина определяется основным заболеванием.

Границы сердца расширены. Альтернирующий пульс (лучше вы­являемый при измерении давления).

При аускультации легких: жесткое дыхание, сухие и незвуч­ные влажные хрипы, крепитации, в тяжелых случаях — гидрото­ракс.

Печень увеличена, плотная, болезненная, с ровной поверх­ностью, часто с заостренными краями.

Диагностика.

Общий анализ крови: замедление СОЭ, эритроцитоз.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, гипокалиемия, гипохлоремия (общий белок и фракции, острофазовые по­казатели, трансаминазы, натрий, калий, хлор).

ЭКГ — изменения, характерные для фонового заболевания.

ФКГ подтверждает данные аускультации.

Эхокардиография позволяет обнаруживать признаки дилатации полостей сердца, увеличение толщины стенок, уменьшение ударного объема. Наиболее информативный метод диагностики. Повторные эхокардиографические исследования важны для оценки эффективности и адекватности лечения.

Рентгенография характеризует состояние малого круга кро­вообращения и степень увеличения камер сердца.

Спирография: уменьшение ЖЕЛ, признаки гипервентиляции.

Осложнения.

1. Нарушение кислотно-щелочного равновесия и электролитного обмена.

  1. Тромбозы и эмболии.

  2. ДВС-синдром.

  3. Расстройства ритма и проводимости.

5.Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

6. «Застойная» почка. Лечение.

Важнейшей целью лечения хронической сердечной недоста­точности у пожилых является снижение выраженности симпто­матики, улучшение качества жизни, уменьшение зависимости от постороннего ухода. Прежде всего необходимо лечить основную болезнь, приведшую к ХСН, ее обострение, выявить и устранить способствующие факторы. Эти меры исключительно важны как для замедления прогрессирования ХСН, так и для эффективно­сти дальнейшего лечения. Иногда они сами по себе заметно улучшают симптоматику сердечной недостаточности.

1. Этиологическое лечение (лечение основного заболевания):

  • купирование воспалительного процесса в миокарде (ревма­тизм, неревматические миокардиты);

  • прекращение употребления алкоголя при алкогольной кардиомиопатии;

  • купирование анемии;

  • хирургическое лечение — коррекция клапанных пороков сердца, аортокоронарное шунтирование при ИБС, опера­ции при констриктивном перикардите.

2. Рациональный лечебный режим.

Существенное ограничение нагрузок (пребывание в удобном кресле с подлокотниками, по возможности кратковременное) показано лишь при обострении ХСН. При стабильной ХСН не­обходимы регулярные хорошо переносимые нагрузки — дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, динамические нагрузки (ходьба) хотя бы 3—5 раз в неделю по 20—30 мин. Мы­шечная активность для пожилых важнее, чем для лиц более молодого возраста. Ограничения могут быть связаны не только с обострением ХСН, но и с неустойчивым ритмом, выраженным аортальным стенозом, симпатической гипотонией.

3. Лечебное питание.

I и ПА стадии — диета № 10, значительное ограничение соли [все блюда готовят без соли, пища подсаливается из расчета 5—6 г (1 чайная ложка) на 1—2 дня] и воды (1,2 л в сутки), рас­тительной клетчатки и продуктов, богатых холестерином, вызы­вающих метеоризм, возбуждающих сердечно-сосудистую и нервную системы, раздражающих печень и почки (2300—2600 ккал). ПБ и III стадии — диета № 10, резкое ограничение соли (все блюда готовят без соли, для придания пище соленого вкуса можно использовать санасол, больные получают только соль, содержащуюся в продуктах) и жидкости (0,6 л), уменьшение энергетической ценности (1850—1900 ккал). Диета должна быть богата калием (с включением, например, бананов, чернослива).

Рекомендуются разгрузочные дни: 1 раз в 7 дней (яблочный день, рисово-компотный день, арбузный день, творожный день).

  1. Усиление сниженной сократительной способности миокарда.

Сердечные гликозиды (усиливают и укорачивают систолу, увеличивают систолический выброс, минутный объем, уменьша­йся конечное диастолическое давление, удлиняется диастола, появляется возбудимость синусового узла, возбудимость миокарда, замедляется атриовентрикулярная проводимость, расширяют со­суды почек, кожи, мозга; обладают диуретическим действием).

Внутривенно вводятся сердечные гликозиды — строфантин, дигоксин, коргликон (лишь в случае обострения ХНК, когда эф­фект надо получить немедленно, в других случаях их назначают per оз — дигоксин, дигитоксин, изоланид, ланикор).

При далеко зашедшей ХНК и выраженных изменениях ЖКТ целесообразно СГ вводить внутривенно так как принятый внутрь препарат плохо рассасывается в ЖКТ и усиливает диспепсиче­ские расстройства.

При сочетании ХНК с мерцательной аритмией, трепетанием предсердий используют дигоксин, изоланид — средства, замед­ляющие атриовентрикулярную проводимость.

После назначения СГ и получения терапевтического эффек­та следует перевести больного на поддерживающие дозы того же препарата.

Переносимость сердечных гликозидов пожилыми значитель­но хуже, признаки интоксикации возникают часто, особенно на поздних стадиях сердечной недостаточности. Поэтому надо тща­тельно учитывать возможные противопоказания, какими явля­ются любые признаки гликозидной интоксикации, брадикардия, атриовентрикулярные блокады II—III степени, синдром слабо­сти синусового узла, опасные желудочковые аритмии. Гликози­ды противопоказаны также при диастолической дисфункции, обструктивной кардиомиопатии, обострении ИБС, выраженных клапанных стенозах, гипокалиемии и гиперкальциемии.

Негликозидные инотропные средства.

А. Стимуляторы (агонисты) бета-адренергических рецепто­ров: допамин, добутамид, ибопамид, ксамотерол.

Б. Ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон, милринон,эноксимон, пироксимон).

Негликозидные инотропные средства увеличивают сократи­тельную способность миокарда, способствуют возрастанию спо­собности переносить физические нагрузки и улучшают качество жизни больных с ХНК, но также имеют значительные побочные эффекты (желудочковые аритмии, которые увеличивают смерт­ность больных от ХНК) и поэтому применяются редко.

5. Устранение отечного синдрома.

А. Диуретики, действующие на уровне проксимального ка­нальца (диакарб по 0,25 г утром 2—5 дней с последующим пере­рывом на 2—3 дня; диуретический эффект слабый и нестойкий).

Б. Осмотические диуретики: манинил, мочевина.

В. Диуретики, действующие на уровне петли Генле («петлевые диуретики») (фуросемид — суточная доза в зависимости от степени выраженности отеков от 20 до 240 мг, этакриновая ки­ота — суточная доза от 50 до 250 мг).

Г. Диуретики, действующие на уровне кортикального сегмента петли Генле (тиазидовые и тиазидоподобные диуретики: шотиазид, навидрекс, ренез, арифон, клопамид (бринальдикс), метолазон).

Д. Диуретики, действующие на уровне дистальиых канальцев калийсберегающие диуретики): спиролактои — суточная доза 75—100 мг, триамтереи 50—200 мг, амилорид, триампур.

Диуретики должны быть использованы как симптоматиче­ское средство при ХСН с признаками гипергидратации (одышка, отеки). Начинать лечение надо с меньших доз. Об адекватности дозы судят по объему избыточного диуреза, который при стабильной ХСН должен составлять около 500 мл. Осложнения при лече­нии диуретиками у пожилых возникают значительно чаще, чем у молодых. Основные побочные эффекты тиазидов и петлевых диуретиков — гипокалиемия, гипомагнеземия, гипонатриемия, гипеурикемия, алкалоз, снижение толерантности к глюкозе. Прием больших доз фуросемида на фоне низкой функции почек подчас приводит к снижению слуха. Лечение калийсберегающими диуретиками может осложниться гиперкалиемией, а лечение спиролактоном — еще и гинекомастией. В целом электролитные наруше­ния наиболее часты, и их надо контролировать в процессе лече­ния наряду с диурезом, АД и креатинином крови.

У пожилых с ХСН особенно важно избегать большого избыточного диуреза из-за опасности гиповолемии. Вследствие баро-рецепторной дизрегуляции гиповолемия сравнительно легко возникает у этих больных. Помимо прямого ухудшения кровоснабжения органов, она увеличивает жажду, способствует повы­шению вязкости крови, активирует симпатическую и ренин-ангиотензин-альдостероновую системы, что неблагоприятно с точки зрения дальнейшего прогрессирования ХСН и нарастания рефрактерности к диуретикам. Обильный диурез может также осложниться острой задержкой мочи.

6. Устранение преднагрузки и постнагрузки на ЛЖ (лечение периферическими вазодилататорами).

• нитроглицерин, нитросорбид, молсидомин (корватон, сиднофарм) — венозные вазодилататоры;

  • апрессин, тропафен, миноксидил, антагонисты кальция — артериальные вазодилататоры;

  • натрия нитропруссид, празозин, тримазозин — смешанные вазодилататоры;

  • каптоприл — ингибитор АПФ (у 4—20 % пациентов, полу­чавших ингибиторы АПФ, возникает сухой кашель, что рассматривается как относительное противопоказание).

Обязательно под контролем АД, центрального венозного давления, сердечного индекса. Периферические вазодилататоры всех групп противопоказаны больным с резко выраженным мит­ральным или аортальным стенозом, так как в этих случаях сни­жение притока крови к сердцу и общего периферического со­противления ухудшает условия работы левого желудочка.

7.Метаболическая и антиоксидантная терапия, применение антигипоксантов: поливитаминные сбалансированные комплек­сы (дуовит, олиговит, декамевит), анаболические стероидные средства (ретаболил внутримышечно по 1,0 один раз в 2 недели, курс 2—3 инъекции), рибоксин, милдронат, фосфаден, кокар-боксилаза, неотон, витамин Е.

8. Оптимальный кислородный режим: ингаляции 40—60%-ной смеси кислорода с воздухом в количестве 4—5 л/мин или смеси, со­стоящей из 95 % кислорода и 5 % углекислого газа. Ингаляции проводят через носовые катетеры или через маску.