3.3. Инфаркт миокарда

В последнее десятилетие ишемическая болезнь сердца, в ча­стности такое ее осложнение, как инфаркт миокарда, является одной из основных причин смерти лиц пожилого и старческого возраста. На них приходится и наибольшее потребление лекар­ственных средств. В пожилом возрасте заболеваемость первич­ным инфарктом миокарда составляет 54 %, а повторным — 45 %, что является высоким показателем заболеваемости инфарктом миокарда в целом. Статистические данные показывают, что частота осложнений и летальность при инфаркте миокарда у пожи­лых больных значительно выше, чем у молодых: сердечная не­достаточность встречается у 44 % больных, летальность в возрас­те 60—70 лет составляет 20 %, а в возрасте 70—80 лет — 30%,

В возрасте старше 80 лет — 50 %, в то время как общая летальность от инфаркта миокарда составляет около 15 %.

Вероятность возникновения инфаркта миокарда у пожилых и старых людей больше, чем в среднем возрасте. В основе этого явления лежат следующие факторы (Чеботарев Д. Ф., 1990):

1. Возрастные изменения физико-химических и биохимиче­ских свойств крови: изменение электрокинетических процессов в сосудистом русле, увеличение адгезивных и агрегационных свойств тромбоцитов, повышение гиперкоагуляционного потен­циала (гиперкоагуляция), снижение функциональных возмож­ностей фибринолитической системы, нарушение регуляторных механизмов системы гемокоагуляции, снижение активности липопротеидной липазы, дислипопротеидемия, увеличение содержания грубодисперсных белков.

2. Возрастные изменения сосудистой стенки: гиперпластические и деструктивные процессы (возрастной склероз), измене­ние коагуляционно-фибринолитического потенциала, угнетение «политических процессов, извитость и аневризматическое рас­ширение капилляров, артериол.

Указанные возрастные изменения в сочетании с нарушения­ми, вызванными атеросклеротическим процессом, способствуют развитию инфаркта миокарда.

Этиология.

Основная причина инфаркта миокарда — атеросклероз коро­нарных артерий. С возрастом снижается удельная значимость психического перенапряжения в возникновении инфаркта миокарда, хотя оно и остается одной из ведущих причин заболевания возрастает роль физического перенапряжения, пищевых нагрузок, особенно избыточного потребления жиров.

К основным факторам риска ИБС в пожилом возрасте относятся артериальная гипертензия, курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет, повышенный уровень гомоцистеина, тромбообразования, снижение физической активности, ожирение.

Патогенез.

Патогенез инфаркта миокарда складывается из трех основ­ах факторов: формирования атеросклеротической бляшки, гицеркоагуляции с агрегацией тромбоцитов и спазма коронарных артерий. Последний механизм не является ведущим при ИМ у пожилого возраста. Все факторы приводят к несоответствию Потребности миокарда в кислороде и его доставки. Метаболизм миокарда переходит в анаэробный гликолиз, что ведет к накоп­лению лактата и клеточному ацидозу. При формировании нек­роза возникают нарушения неирогуморальнои регуляции сосу­дов и на периферии. Избыток кининов вызывает венулярную вазоконстрикцию, а катехоламины, серотонин анмютензин, кортизол — артериоспазм. Развивается эффект шунтирования крови из артериол в венулы, минуя капиллярный кровоток. Осо­бенность развития процессов регенерации у лиц пожилого воз­раста сводится к тому, что изменения происходят в условиях развитой системы коллатералей, что нередко приводит к дилатации какой-либо коронарной артерии. Кроме этого, у лиц пожи­лого возраста бывают слабо выраженные воспалительные реак­ции вокруг инфарктной зоны, вялое развитие грануляционной ткани и макрофагальной реакции на фоне нарушения циркуля­ции лимфы и крови.

Классификация.

/. Глубина и обширность некроза (по данным ЭКГ).

1.1.Крупноочаговый QS- или Q-инфаркт (инфаркт миокарда с патологическим зубцом QS или Q).

Крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS). Крупноочаговый нетрансмуральный (с патологическим зуб­цом Q).

1.2.Мелкоочаговый «не Q» — инфаркт миокарда (без патологического зубца Q).

Субэндокардиальный. Интрамуральный.

2. Локализация инфаркта миокарда.

2.1.Инфаркт миокарда левого желудочка: Передний.

Переднеперегородочный. Перегородочный.

Верхушечный.

Боковой.

Переднебоковой.

Задний (заднедиафрагмальный или нижний; заднебазальный).

Заднебоковой.

Передне-задний.

2. Инфаркт миокарда правого желудочка.

3. Инфаркт миокарда предсердий.

3. Периоды инфаркта миокарда. Предынфарктный. Острейший.

Острый.

Подострый.

Постинфарктный.

4. Особенности клинического течения.

1. Затяжной, рецидивирующий, повторный.

2. Неосложненный, осложненный.

3. Типичный, атипичный.

Клиническая картина.

Клиническая картина ИМ у пожилых и старых больных имеет ряд особенностей.

1.Невыраженный болевой синдром — боль может быть неинтенсивной, не иметь типичных локализации и иррадиации типичная загрудинная боль встречается лишь у 65 % больных, а {у 23 % в остром периоде может отсутствовать вообще). Остаточ­ная и перикардиальная боль менее интенсивна, чем ангинозная, легче переносится больными.

2. С возрастом чаще развиваются атипичные формы заболе­вания: астматический, аритмический, церебральный, абдомишальный, безболевой и другие варианты инфаркта миокарда. Начало заболевания нередко бывает в виде сердечной недостаточ­ности или нарушений ритма и проводимости.

3. Безболевая форма инфаркта миокарда — наиболее тяжелая форма, так как при снижении болевого порога и в связи с уменьшающейся активностью гипоталамо-гипофизарной системы нарастает общее повреждающее действие болевого стресса.

4. Прогноз заболевания в пожилом и старческом возрасте значительно хуже, чем в среднем возрасте.

5. Чаще отмечаются повторные инфаркты миокарда, затянувшиеся, рецидивирующие формы вследствие повторного образования мелкоочаговых некрозов.

6. Некроз чаще локализуется в субэндокардиальном слое миокарда на большей площади.

7. Инфаркт миокарда чаще сопровождается динамическими нарушениями мозгового кровообращения и другими осложне­ниями (кардиогенный шок, почечная недостаточность, инсульт, в остром периоде практически всегда возникают нарушения ритма, что резко ухудшает прогноз; тромбоэмболии в бассейне ле­гочного ствола или других сосудистых бассейнах, аневризмы [сердца).

8. У больных старших возрастных групп явления сердечной недостаточности, развивающейся по левожелудочковому типу, нередко выражены в большей степени, чем у лиц среднего воз­раста.

9. Увеличивается частота развития в постинфарктном периоде тотальной недостаточности кровообращения.

10. Температурная реакция, а также реакция крови выражены у пожилых людей значительно слабее, чем у более молодых, вследствие снижения реактивности организма.

Диагностика.

Диагноз инфаркта миокарда считается достоверным, если он верифицирован электрокардиографическими критериями. Чаще у больных пожилого возраста бывают поражения субэндокардиального, базального нижних отделов левого желудочка. Форми­ровать диагноз инфаркта миокарда можно по определенным признакам: патологический зубец Q, подъем сегмента ST, коро­нарный отрицательный зубец Т, реципрокиые изменения. Одна­ко следует помнить, что не всегда в остром периоде наблюдается смещение сегмента ST, изменения чаще касаются зубца Т. Он становится отрицательным в нескольких отведениях, приобрета­ет заостренный вид. Отрицательный зубец Т в грудных отведе­ниях часто сохраняется в течение многих лет, являясь призна­ком перенесенного инфаркта миокарда. При повторных инфарк­тах миокарда в ряде случаев может наблюдаться нивелировка ранее имевшихся изменений — так называемая псевдонормали­зация ЭКГ.

Важным тестом, подтверждающим инфаркт миокарда, слу­жат повышения показателей содержания ряда кардиоспецифических ферментов в сыворотке крови: КФК повышается спустя 6 часов и нормализуется к третьим суткам, ЛДГ возрастает позд­нее, через 4—5 суток, и держится до 10—14 суток, миоглобин по­вышается через 2—3 часа от начала инфаркта миокарда и утра­чивает свое диагностическое значение через 24 часа, АСаТ повы­шается на исходе первых суток и нормализуется к третьим суткам. Следует помнить, что у пожилых людей с выраженным кардиосклерозом изменение активности ферментов может быть незначительным даже при обширном повреждении сердечной мышцы. В таких случаях диагноз ставится на основании клини­ки и ЭКГ.

Дополнительным методом подтверждения инфаркта миокар­да является эхокардиографическое исследование, которое позво­ляет оценить гемодинамику, ударный и минутный объем, фрак­цию выброса, оценить сократимость миокарда, выявить участок акинезии, диагностировать осложнения инфаркта миокарда евризму, внутрисердечные тромбы, регургитацию на клапанах, внутрисердечные разрывы, перикардиты и др.).

Диагностика инфаркта миокарда сложна из-за вариабельноклинических и инструментально-лабораторных проявлений, цент диагностических ошибок при инфаркте миокарда у лиц жилого возраста составляет от 28 % до 42 %. Диагностика инфаркта миокарда по решению экспертного совета ВОЗ должна основываться на сумме клинических, электрокардиографических ферментативных признаков. При наличии всех трех признаков инфаркт миокарда считается достоверным.

Осложнения.

В остром периоде:

1. Нарушения ритма и проводимости.

2. Шок (рефлекторный, кардиогенный, аритмический).

3. Сердечная астма, отек легких.

4. Острая аневризма сердца.

5. Разрыв сердца.

6.Тромбоэмболические осложнения.

7. Парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит, панкреатит.

В подостром периоде:

1. Тромбоэмболические осложнения.

2. Пневмония.

3. Постинфарктный синдром Дресслера.

4. Психические изменения.

5. Хроническая левожелудочковая недостаточность.

6. Начало формирования хронической аневризмы сердца.

7. Правожелудочковая недостаточность.

В постинфарктном периоде:

1.Постинфарктный синдром Дресслера.

2.Хроническая сердечная недостаточность. 3. Нарушения ритма сердца.

4. Хроническая аневризма сердца.

Лечение.

Лечение инфаркта миокарда у пожилых больных должно быть комплексным, поэтапным, дифференцированным в зависимости от стадии заболевания и наличия осложнений.

1. Больной подлежит срочной госпитализации и должен в вые часы находиться в отделении интенсивной терапии. Вопрос продолжительности постельного режима решается строго индивидуально, исходя из обширности поражения миокарда и клинического течения заболевания. Обычно постельный режим отменяется постепенно к концу второй недели с последующей поэтапной активизацией к моменту выписки на 5—6-й неделе. Большое значение в возвращении к обычному трудовому режи­му имеют проведение легкого массажа, дыхательной гимнастики уже на 3-й день заболевания.

2. Питание больных в острый и подострый периоды не долж­но быть обременительным для сердечно-сосудистой систе­мы. Суточная энергетическая ценность рациона составляет 1000—1500 ккал. Рекомендуется дробное (5—6-разовое) питание малыми порциями. Разрешается легко усваиваемая, негрубая пища, бедная холестерином и животными жирами, не вызываю­щая повышенного газообразования. В диету необходимо вклю­чать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чер­нослив, курагу, свеклу, винегрет, растительное масло и др.). При развитии запоров применяют растительные слабительные. Нормализация стула чрезвычайно важна, так как запоры и натуживание ухудшают коронарное кровоснабжение и способствуют развитию аритмий.

3. Медикаментозная терапия направлена на купирование бо­левого синдрома, улучшение коронарного кровотока, профилак­тику и терапию осложнений (тромбоэмболии, нарушений сер­дечного ритма, сердечной недостаточности, кардиогенного шока и др.).

Для купирования болевого синдрома используют наркотиче­ские и ненаркотические анальгетики: фентанил (0,05—0,1 мг) и дроперидол (5 мг внутривенно на 5 % растворе глюкозы), часто используется готовая смесь этих препаратов — таламонал. В слу­чае отсутствия нейролептиков внутривенно вводят смесь: 3—5 мл 50 % анальгина, 1 мл 1 % димедрола, 1 мл 1—2 % раствора проме-дола в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. При ин­тенсивном и продолжительном болевом синдроме целесообразно вводить морфин или его аналоги в дозе 0,5—1 мл или давать нар­коз закисью азота. При угрозе угнетения дыхательного центра прибегают к введению кордиамина. Применение нитратов для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда не подлежит оспариванию, по выраженности антиангинального воздей­ствия они стоят на первом месте. Следует помнить, что у пожи­лых больных часто развивается безболевая форма ишемии мио­карда, и для ее купирования нитраты наиболее показаны.

В последние годы широко используются лекарственные средства нового поколения — препараты изосорбида-5-мононитрата, в частности Моно-Мак, моночинкве, оликард и др. Они отличаются почти 100 % биодоступностью, большой продолжительностью действия, меньшей рефрактерной стимуляцией нервной системы более редким развитием толерантности.

С целью профилактики жизненно опасных аритмий вводится внутривенно 120 мг 2 % раствора лидокаина на изотоническом растворе хлорида натрия и тут же, для пролонгирования действия, 3—4 мл 10 % раствора лидокаина внутримышечно. Лидокаин можно заменить тримекаином в той же дозе или мекситилом.

Лечение антикоагулянтами необходимо назначать с момента начала заболевания. При отсутствии противопоказаний рекомендуется введение гепарина 10 000 ЕД с последующим введени-5000 ЕД внутривенно с интервалом, не превышающим 6 часов, под контролем основных показателей коагулограммы и свертываемости крови. Продолжительность лечения гепарином 8 дней. К концу лечения добавляют антикоагулянты синкумар, чтобы к моменту лены гепарина проявился их эффект. При назначении антиагулянтов больным старших возрастных групп следует учитывать, что у них чаще возникают различные осложнения, в том еле геморрагии, обусловленные нарушением функции печени почек, которое изменяет чувствительность к антикоагулянтам, кроме того, у больных часто снижена активность протромбинового комплекса. Поэтому возраст старше 70 лет является относительным противопоказанием к терапии препаратами этой группы. Это служит основанием для замены в последние годы антиагулянтной терапии антиагрегантной (ацетилсалициловая слота 300 мг однократно в первые сутки, в последующие дни половина этой дозы 1 раз в день в течение периода реабилитации под контролем протромбинового индекса).

Пропранолол (обзидан) уменьшает потребность миокарда в кислороде, уменьшает объем формирующегося очага некроза. Больным пожилого возраста назначают обзидан (анаприлин) внутрь в дозах меньше суточных ½-1/3 ) с контролем пульса и артериального давления. Этот препарат особенно выгоден в связи с тем, что в данной группе больных инфаркт миокарда развиваться на фоне стенозирующего атеросклероза. Необходимо учитывать противопоказания: кардиогенный шок, хроническая сер­дечная недостаточность, брадикардия, гипотония, бронхиальная астма. Назначение бета-блокаторов вместе с нитратами умень­шает опасность развития сердечной недостаточности.

Широко используются в гериатрической практике антагони­сты кальция, в частности при инфаркте миокарда их целесооб­разно применять: при брадикардии с артериальной гипертензией — нифедипин (коринфар) до 40 мг в сутки; в сочетании с аритмиями — верапамил (изоптин, финоптин) до 120 мг в сутки. Более выгодным действием обладает дилтиазем, он не влияет на нормальное АД и потенцирует действие тиазидных диуретиков; применяется в дозе 60—120 мг в сутки.

Лечение осложнений: при кардиогенном шоке необходимо купировать болевой синдром, назначить вазотонические средст­ва, прессорные амины; наличие гиповолемии является показа­нием для введения плазмозаменителей, проводится коррекция кислотно-основного состояния; лечение отека легких предусмат­ривает купирование болевого синдрома, снижение АД (если оно повышено), коррекцию кислотно-основного состояния и элек­тролитного баланса, назначаются периферические вазодилататоры (нитроглицерин, каптоприл и др.)

Реабилитация.

Реабилитация больных пожилого и старческого возраста включает в себя совокупность медицинских, физических, психо­логических и социальных мер, направленных на эффективное оздоровление и адаптацию к жизни, в то время как реабилита­ция молодых больных инфарктом миокарда направлена на вос­становление трудоспособности. Отсюда можно сделать вывод, что физическая реабилитация направлена на устранение гиподи­намии с самых ранних этапов лечения в стационаре и, естест­венно, на профилактику осложнений (тромбоэмболии легочной артерии, флебитов, тромбозов вен нижних конечностей, задерж­ки мочи, сердечной недостаточности).

Вторичная профилактика после инфаркта миокарда.

Рекомендуются следующие лекарственные препараты: не­прямые антикоагулянты или аспирин, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), ингибиторы АПФ (у больных с явлениями сердечной недостаточности в остром пе­риоде инфаркта миокарда), амиодарон (кордарон) — у больных с опасными желудочковыми аритмиями, гипохолестеринемические препараты.