11.1. Патология гипоталамо-гипофизарной системы

Гипоталамус и гипофиз составляют единую гормональную сис­тему, осуществляющую контроль деятельности периферических эндокринных желез-«мишений» и, в свою очередь, испытывают об­ратное действие с их стороны. Гипофиз продуцирует адренокор- тикотропный, тиреотропный, соматотропный, лютеинизирующие и фолликулостимулирующие гормоны.

При поражении паравентрикулярных и вентромедиальных ядер гипоталамуса возникает полифагия (булимия) с резким по­вышением аппетита, что приводит к ожирению (адипизму), сни­жается гонадотропная функция гипофиза, следствием чего являют­ся гипогонадизм, задержка полового созревания. При деструктив­ных изменениях в аденогипофизе или гипоталамусе снижается или выпадает секреция гипофизарных гормонов, возникает гипо- питуитаризм, который может быть как первичным (врожденным), так и вторичным — при повреждении гипоталамуса, ЦНС, приво­дящем к нарушению секреции релизинг-гормонов с последующей недостаточностью секреции гормонов передней доли гипофиза. Это может быть при опухолях в гипоталамо-гипофизарной облас­ти, при туберкулезе, сальмонеллезе, травмах черепа, метастазиро- вании (рак легких, молочной железы), гемохроматозе, эклампсии, сепсисе. Может возникнуть несахарный диабет, общее угнетение, нарушение обволосения.

При снижении секреции тиреотропного гормона (ТТГ) появ­ляются симптомы гипотиреоза (сухость кожи, запоры, гипотер­мия, брадикардия). При снижении функции коры надпочечников (недостаточности адренокортикотропного гормона — АКТГ) вы­ражена мышечная слабость, снижается упитанность, возникает рвота, снижается артериальное давление, содержание в крови на­трия. Недостаточная секреция соматотропного гормона (СТГ) приводит к атрофии скелетных и гладких мышц внутренних орга­нов, общей слабости и угнетению, иногда возникает кома, кото­рой предшествуют адинамия, анорексия, рвота, сонливость.

При врожденной патологии гипоталамуса и гипофиза (при де­фектах биосинтеза СТГ) возникают нанизм (карликовость) — за­держка роста и развития. Животные рождаются с нормальной массой, а в постнатальный период рост задерживается на 20—30 % от средней нормы. Кожа при этом сухая, морщинистая, подкожная клетчатка слаборазвита. Мускулатура слабая, дряблая, внутренние органы малых размеров, но их функция сохранена. Выявляется брадикардия. Половая система не развита, возможны криптор- хизм, несахарный диабет, хандродисплазия. Голова непропорцио­нально велика. У взрослых животных возможны акромегалия (при гиперпролактинемии), возникает недостаточность периферичес­ких эндокринных желез. Вторично возникают соматические забо­левания, почечная, печеночная недостаточность. Рентгенологи­чески выявляется нечеткая, несвойственная картина турецкого седла черепа.

Несахарный диабет имеет две формы — гипоталамическую и почечную. При гипоталамической форме возникает дефицит ан­тидиуретического гормона (АДГ). Она может быть как самостоя­тельным заболеванием, так и симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний. При почечном (нефрогенном) ди­абете выявляется генетическая патология рецепторов АДГ почеч­ных канальцев (относительный дефицит АДГ). Он наследуется как рецессивный признак, сцепленный с полом. Заболевание воз­никает только у мужских особей. Основным клиническим синд­ромом его является полиурия. Моча прозрачная, бесцветная с низкой относительной плотностью (1,001 — 1,005), не содержит са­хара и других патологических примесей, рН слабокислый.