
- •Патофизиология сосудов Вариант 1
- •Вариант 2
- •Гиподинамия.
- •@ Липопротеины низкой плотности
- •Очень низкий
- •Гиперпродукция реннина.
- •Дискинетический.
- •Вариант 3
- •Избыточное употребление холестерина с пищей
- •Очень низкий
- •@ Липопротеины низкой плотности.
- •Гиперпродукция простагландинов.
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 6
- •Вариант 7
- •Вариант 8
- •Вариант 9
Вариант 3
Мужчина 55 лет, больной сахарным диабетом 2 типа, жалуется на стенокардию при незначительных физических нагрузках. Какой механизм приводит к развитию атеросклероза?
Избыточное употребление холестерина с пищей
Повреждение сосудов токсическими веществами
@ Появление модифицированных ЛПНП
Дефекты липопротеинлипазы
Наследственные дефекты рецепторов апопротеинов В100
У больной 45 лет при обследовании обнаружено содержание ЛПВП в единице объема крови 2 г/л. Какой риск развития атеросклероза у больной?
Очень низкий
Низкий
@ Средний
Высокий
Очень высокий
Мужчина, 60 лет, болеет атеросклерозом сосудов. Какие липопротеины атерогенны?
@ Липопротеины низкой плотности.
Хиломикроны
Тканевая липопротеидлипаза
Свободные жирные кислоты
Липопротеины высокой плотности.
Мужчина 67 лет болеет атеросклерозом сосудов сердца и головного мозга. Во время обследования обнаружено нарушение липидного состава крови. Дефицит каких липопротеинов имеет значение в патогенезе атеросклероза?
Промежуточной плотности
Низкой плотности
Очень низкой плотности
Хиломикронов
@ Высокой плотности
У девочки 10 лет диагностировано атеросклеротическое поражение многих сосудов. Что может вызывать развитие атеросклероза в раннем возрасте?
Избыточное употребление холестерина.
Повреждение сосудов токсическими веществами
Наследственные дефекты липопротеинлипазы
@ Наследственные дефекты рецепторов апопротеинов В100
Гликозилирование апопротеинов ЛПНП
У больного болезнью Иценко - Кушинга развилась артериальная гипертензия. Что стало причиной повышения артериального давления?
Гиперпродукция вазопрессина
@ Гиперпродукция глюкокортикоидов
Гипернатриемия
Гиперпродукция катехоламинов
Гиперпродукция минералокортикоидов
У больного с инфарктом миокарда артериальное давление снизилось до 70/40 мм рт. ст. Какой первичный механизм развития артериальной гипотензии при недостаточности сердца?
@ Уменьшение минутного объема сердца.
Генерализована вазодилатация.
Потеря организмом натрия.
Задержка калия в организме.
Вазоконстрикция периферических сосудов.
У больного с гипертоническим кризисом обнаружено увеличение концентрации ангиотензина ІІ в крови. Что обусловило его прессорный эффект?
Гиперпродукция простагландинов.
@ Сокращение мышц артериол.
Стимуляция образования вазопрессина.
Активизация синтеза биогенных аминов.
Активация калликреин-кининовой системы.
У собаки была смоделирована артериальная гипертензия путем сужения почечных артерий. При этом увеличилась активность реннин-ангиотензин-альдостероновой системы. Какой компонент этой системы вызывает самый сильный прессорный эффект?
@ Ангиотензин ІІ.
Альдостерон.
Ангиотензин И.
Ангиотензин ІІІ.
Ренин.
При критическом снижении температуры тела в третьем периоде лихорадки на фоне тахикардии артериальное давление составляет: систолическое ‑ 80 мм рт.ст.; диастолическое ‑ 60 мм рт.ст. К какой форме нарушения сосудистого тонуса относится это явление?
Хронической гипертензии
Острой гипертензии
@ Острой гипотензии
Хронической гипотензии
Гипотонической болезни