
- •Патофизиология сосудов Вариант 1
- •Вариант 2
- •Гиподинамия.
- •Липопротеины низкой плотности
- •Очень низкий
- •Гиперпродукция реннина.
- •Дискинетический.
- •Вариант 3
- •Избыточное употребление холестерина с пищей
- •Очень низкий
- •Липопротеины низкой плотности.
- •Гиперпродукция простагландинов.
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Вариант 6
- •Вариант 7
- •Вариант 8
- •Вариант 9
Вариант 3
Мужчина 55 лет, больной сахарным диабетом 2 типа, жалуется на стенокардию при незначительных физических нагрузках. Какой механизм приводит к развитию атеросклероза?
Избыточное употребление холестерина с пищей
Повреждение сосудов токсическими веществами
Появление модифицированных ЛПНП
Дефекты липопротеинлипазы
Наследственные дефекты рецепторов апопротеинов В100
У больной 45 лет при обследовании обнаружено содержание ЛПВП в единице объема крови 2 г/л. Какой риск развития атеросклероза у больной?
Очень низкий
Низкий
Средний
Высокий
Очень высокий
Мужчина, 60 лет, болеет атеросклерозом сосудов. Какие липопротеины атерогенны?
Липопротеины низкой плотности.
Хиломикроны
Тканевая липопротеидлипаза
Свободные жирные кислоты
Липопротеины высокой плотности.
Мужчина 67 лет болеет атеросклерозом сосудов сердца и головного мозга. Во время обследования обнаружено нарушение липидного состава крови. Дефицит каких липопротеинов имеет значение в патогенезе атеросклероза?
Промежуточной плотности
Низкой плотности
Очень низкой плотности
Хиломикронов
Высокой плотности
У девочки 10 лет диагностировано атеросклеротическое поражение многих сосудов. Что может вызывать развитие атеросклероза в раннем возрасте?
Избыточное употребление холестерина.
Повреждение сосудов токсическими веществами
Наследственные дефекты липопротеинлипазы
Наследственные дефекты рецепторов апопротеинов В100
Гликозилирование апопротеинов ЛПНП
У больного болезнью Иценко - Кушинга развилась артериальная гипертензия. Что стало причиной повышения артериального давления?
Гиперпродукция вазопрессина
Гиперпродукция глюкокортикоидов
Гипернатриемия
Гиперпродукция катехоламинов
Гиперпродукция минералокортикоидов
У больного с инфарктом миокарда артериальное давление снизилось до 70/40 мм рт. ст. Какой первичный механизм развития артериальной гипотензии при недостаточности сердца?
Уменьшение минутного объема сердца.
Генерализована вазодилатация.
Потеря организмом натрия.
Задержка калия в организме.
Вазоконстрикция периферических сосудов.
У больного с гипертоническим кризисом обнаружено увеличение концентрации ангиотензина ІІ в крови. Что обусловило его прессорный эффект?
Гиперпродукция простагландинов.
Сокращение мышц артериол.
Стимуляция образования вазопрессина.
Активизация синтеза биогенных аминов.
Активация калликреин-кининовой системы.
У собаки была смоделирована артериальная гипертензия путем сужения почечных артерий. При этом увеличилась активность реннин-ангиотензин-альдостероновой системы. Какой компонент этой системы вызывает самый сильный прессорный эффект?
Ангиотензин ІІ.
Альдостерон.
Ангиотензин И.
Ангиотензин ІІІ.
Ренин.
При критическом снижении температуры тела в третьем периоде лихорадки на фоне тахикардии артериальное давление составляет: систолическое ‑ 80 мм рт.ст.; диастолическое ‑ 60 мм рт.ст. К какой форме нарушения сосудистого тонуса относится это явление?
Хронической гипертензии
Острой гипертензии
Острой гипотензии
Хронической гипотензии
Гипотонической болезни