пвм

Поражается кожа в виде диабетической дерматопатии. Кожа становится сухой, снижается тургор и эластичность, она склонна к фурункулезу, гидроадениту и микозу с частыми обострениями, часто появляются гнойничковые поражения. Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз в виде папул и узелков желтого цвета, на коже ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий. На коже век можно наблюдать ксантелазмы – желтые липидные пятна, на коже голеней красно-коричневые папулы, которые позднее превращаются в пигментные атрофические пятна. В области голеней возможно образование липоидного некробиоза кожи в виде плотных коричневых или фиолетовых узлов, которые склонны к периферическому росту с формированием бляшки с атрофией и язвой в центре. У больных с кетоацидозом возникает рубеоз – расширение кожных капилляров и артериол на скулах (диабетический румянец). Часто изменению подвергаются ногти: становятся ломкими, тусклыми, желтого цвета, с полосами. Для инсулинозависимого диабета характерно похудение, атрофия мышц и снижение мышечной силы. У больных с сахарным диабетом 2 типа наблюдается ожирение.

Поражения дыхательной системы неспецифичны: частый бронхит, пневмония затяжного течения, которая осложняется абсцессом и гангреной легких. Больные с сахарным диабетом склонны к туберкулезу легких.

Угрожающим осложнением сахарного диабета являются микроангиопатии, которые проявляются генерализованным дегенеративным поражением мелких сосудов, прежде всего капилляров, а также артериол и венул. Поражение сосудов происходит наиболее интенсивно в почечных клубочках (нефропатия), сетчатке глаз (ретинопатия), дистальных участках нижних конечностей (периферическая ангиопатия). Дегенеративное поражение мелких сосудов также наблюдают в мышечной и нервной ткани, коже. Характерна также макроангиопатия, что проявляется ранним и распространенным атеросклерозом с патологическими изменениями в сосудах среднего и крупного калибра. У больных молодого возраста с инсулинозависимый сахарным диабетом преобладает микроангиопатия, а после 40 лет у больных с сахарным диабетом 2 типа характерна макроангиопатия с прогрессированием атеросклероза коронарных сосудов с клиническими проявлениями ИБС, которая часто осложняется развитием инфаркта миокарда с тяжелым теченим: кардиогенный шок, ТЭЛА, аневризма левого желудочка, разрыв сердца. Постинфарктный кардиосклероз у этих больных приводит к формированию сердечной недостаточности, которая резистентная к лечению.

Метаболические нарушения и гипоксия у больных сахарным диабетом становятся основой развития у лиц молодого возраста без признаков атеросклероза диабетической кардиомиопатии с общими проявлениями: одышка во время физической нагрузки, сердцебиение, перебои в работе сердца, изменения на ЭКГ и ЭхоКГ.

Диабетическая нефропатия является одним из частых осложнений сахарного диабета вследствие микроангиопатии сосудов почек. Клинические проявления характеризуются отечностью лица, синдромом симптоматичной артериальной гипертензии, хронической почечной недостаточностью. Состояние больного определяется стадией процесса и нарушением функции почек. Начальная стадия

структурных изменений почек характеризуется нормальным АД. На стадии микроальбуминурии – артериальная гипертензия, ретинопатия, периферическая полинейропатия у некоторых больных. В следующей стадии у всех больных обнаруживается артериальная гипертензия, ретинопатия и периферическая нейропатия. Финальная стадия нефропатии отвечает клиническим проявлениям почечной недостаточности – тяжелое состояние больного с отеками, анасаркой, высоким АД, нарушением сознания, ретинопатией у 100 % больных, потерей зрения у 3040 % больных, периферической и автономной нейропатией у 100 % больных, ИБС. Почечная недостаточность является одной из причин смерти больных с сахарным диабетом.

Диабетическая ретиопатия – основная причина слепоты у больных с сахарным диабетом, связана со специфическим поражением сосудов, кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело. Развитие ретинопатии зависит от продолжительности заболевания. Уже в первое десятилетие болезни появляются субъективные (мелькание мушек перед глазами, ощущение тумана, нечеткость предметов, снижение зрения) и объективные признаки (микроаневризмы, экссудаты, окклюзии сосудов, кровоизлияния в зоне сетчатки). В возникновении диабетической ретинопатии соответствующая роль принадлежит таким факторам: декомпенсация сахарного диабета, артериальная гипертензия, продолжительный срок заболевания.

Микроангиопатия нижних конечностей развивается у больных в возрасте от

40 до 70 лет, часто сочетается с атеросклерозом сосудов и приводит к формированию синдрома диабетической стопы. По определению ВОЗ, этот синдром характеризуется инфекцией, язвой и деструкцией глубоких тканей, обусловленных нейропатией, ухудшением кровоснабжения артерий нижних конечностей и артропатией. Кожа на конечностях сухая, бледная или сине-красного цвета. На пальцах ног образуются очаги некроза черного цвета – сухая гангрена, склонная к мумификации и отторжению. В случае инфицирования некротической ткани развивается влажная гангрена – пузыри с экссудатом, острые и хронические язвы кожи, гнойно-некротические процессы, охватывающие не только кожу, но и подкожную жировую клетчатку, мышцы, кости и сухожилия. Может возникнуть генерализованный сепсис.

При сахарном диабете происходит поражение органов пищеварения. Наиболее характерны такие клинические признаки: прогрессирующий кариес, пародонтоз, альвеолярная пиоррея, стоматит с язвенным и афтозным поражением слизистой оболочки ротовой полости, хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной и моторной функции желудка, нарушение функции кишечника и внешнесекреторой функции поджелудочной железы, дискинезия желчного пузыря, жировой гепатоз печени.

Мочевая система вовлекается в патологический процесс при сахарном диабете вследствие инфекции, развития воспалительного процесса. Возникает цистит, пиелит, пиелонефрит с высокой температурой тела, бактериальным шоком, сепсисом, которые приводят к декомпенсации сахарного диабета.

Диабетическая артропатия характеризуется ограничением подвижности суставов, пальцев кисти, шейного отдела позвоночника, больших суставов конечно-

стей, суставов пальцев ног. Возможное развитие контрактуры Дюпюитрена в виде уплотнения тканей ІV и V пальцев рук.

Убольных происходят нарушения половой системы: у мужчин – импотенция,

уженщин – аменорея, бесплодие, выкидыши, внутриматочная гибель плода, преждевременные роды.

Острыми осложнениями сахарного диабета являются: диабетический кетоацидоз, гипогликемия, гиперосмолярная кома. Диабетический кетоацидоз возникает вследствие сдвига кислотно-щелочного баланса, накопления в крови продуктов промежуточного обмена жиров – кетоновых тел, которые являются токсичными для центральной нервной системы. Кетоацидоз провоцируют нарушения диеты, неадекватное лечение, инфекции, операции, травмы, беременность.

Гипогликемия возникает при передозировке сахароснижающих препаратов, сопутствующие заболевания, недостаточное питание, рвота, чрезмерная физическая нагрузка.

Гиперосмолярная кома обусловлена обезвоживанием организма у больных с полиурией и нарушением функции почек. Характеризуется значительной гипергликемией, глюкозурией, гиперосмолярным состоянием, которое предсталяет угрозу для жизни.

Течение сахарного диабета 1 типа и 2 различаются. Сахарный диабет 1 типа начинается внезапно, чаще в возрасте до 25-30 лет, склонен к кетоацидозу, диабетической коме, нуждается в лечении инсулином, приводит к ранним осложнениям

– нефропатии, ретинопатии, микроангиопати нижних конечностей.

Сахарный диабет 2 типа возникает обычно после 40 лет, выявляется иногда при профилактическом обследовании, клинические признаки появляются постепенно, больные в большинстве случаев имеют ожирение. Склонности к кетоацидозу и необходимости во введении инсулина нет. Компенсация гипергликемии происходит по счет диеты и пероральных сахароснижающих препаратов.

Определение степени тяжести сахарного диабета по клиническими признакам: легкая – сахарный диабет 2-го типа, компенсация гипрегликемии с помощью диеты, отсутствие микро- и макрососудистых поражений; средней тяжести – сахарный диабет 1 и 2 типа, сахароснижающая терапии, отсутствие осложнений или при наличии начальных стадий осложнений: диабетическая ретинопатия – непролиферативная стадия, диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии, диабетическая полинейропатия; тяжелая форма – лабильное течение (частые гипогликемии и/или кетоацидотические состояния), сахарный диабет 1 и 2 типа с тяжелыми осложнениями: диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия; диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности; синдром диабетической стопы; автономная полинейропатия; постинфарктный кардиосклероз; сердечная недостаточность; состояние после перенесенного инсульта или нарушений мозгового кровообращения; оклюзионное поражение сосудов нижних конечностей.

Стандарты дополнительного обследования. Сахарный диабет 1-го типа:

клинический анализ крови, мочи, глюкоза крови, мочи, ацетон мочи, микроальбуминурия, гликозилированный гемоглобин HbA1С, глюкозурический профиль, хо-

лестерин, триглицериды крови, ЭКГ, реовазограмма, консультации эндокринолога, офтальмолога, невропатолога, хирурга.

Сахарный диабет 2-го типа: клинический анализ крови, мочи, микроальбуминурия, глюкоза крови, мочи, гликозилированный гемоглобин HbA1С, глюкозилированный профиль, капилляроскопия, ЭКГ, реовазограмма, консультации эндокринолога, офтальмолога, невропатолога, стоматолога.

Нормальные показатели обмена глюкозы. Концентрация глюкозы в капил-

лярной крови натощак в норме составляет <5,5 ммоль/л, через 120 мин в случае проведения глюкозо-толерантного теста (ГТТ) – <7,8 ммоль/л, показатель HbA1С в норме – 4-6 %. Глюкоза и ацетон в моче в норме отсутствуют.

Результаты дополнительного обследования

Диагностические критерии сахарного диабета и нарушений углеводного обмена (ВОЗ, 1999) приведено в таблице 12.1.

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 1-го и 2-го типа приведены в таблице 12.2.

Таблица 12.2 Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете 1-го и 2-го ти-

па

Критерии степени тяжести сахарного диабета по лабораторным признакам и наличием осложнений

Легкий (І степень) – глюкоза крови натощак не больше чем 8 ммоль/л; суточная глюкозурия не больше чем 20 г/л; в анамнезе нет кетоацидоза и ком; компенсация диабета достигается диетой; осложнения: ангионейропати доклинической и функциональной стадии.

Средней тяжести (ІІ степень) – глюкоза крови натощак не больше чем 14 ммоль/л; суточная глюкозурия не больше чем 14 г/л; в анамнезе – кетоацидоз; компенсации диабета достигаются сахароснижающими пероральными препаратами или введением инсулина в дозе, которая не превышает 40 ЕД и больше; осложнения – ангионейропатии различной локализации.

Тяжелый (ІІІ степень) – стойкая гипергликемия натощак больше чем 14 ммоль/л; суточная глюкозурия свыше 40-50 г/л; склонность к кетоацидозу, комам; компенсации диабета достигают введением инсулина в дозе 60 ЕД и больше; осложнение: нефропатия ІV-V стадии, ретинопатия ІІІ стадии, ангиопатия нижних колнечностей ІV стадии, диабетическая кардиомиопатия, СН ІІ Б-ІІІстадии; полинейропатия.

Клинический анализ мочи: высокая относительная плотность мочи, глюкозу-

рия.

Лабораторные признаки диабетической нефропатии: начальная стадия структурных изменений почек характеризуется нормоальбуминурией, гиперфункцией в виде повышения почечного кровотока. На стадии микроальбуминурии осадок мочи в норме, почечный кровоток повышенный. В следующей стадии стойкая протеинурия, в осадке мочи эритроциты, гиалиновые, иногда зернистые цилиндры, почечный кровоток сниженный. Финальная стадия нефропатии – высокая протеинурия, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры, снижение фильтрационной и концентрационной способности почек, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, в крови анемия, высокий уровень мочевины и креатинина.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ К РАЗДЕЛУ 12

1. Для тиреотоксикоза характерны такие признаки кроме:

А. Дрожания конечностей

В. Диффузной потливости С. Уменьшения массы тела

D.Тахикардии Е. Брадикардии

2.Симптом Мебиуса характеризуется таким проявлением:

А. Блеск глаз В. Редкое мигание век

С. Широко раскрытые глаза

D.Потеря способности фиксировать взгляд

Е. Пигментация век

3. Какое нарушение ритма сердца характерно для больных тиреотоксикозом?

А. Фибрилляция предсердий В. Синоаурикулярная блокада

С. Атриовентрикулярная блокада D. Внутрипредсердная блокада Е. Трепетание желудочков

4. Больная, 45 лет, жалуется на быструю утомляемость, постоянную сонливость, ощущение холода. Объективно: больная адинамична, речь замедлена, голос хриплый, избыточная масса тела. Лицо отечное, кожа бледная, холодная, отсутствие ресниц на внешних краях век. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке, АД 90/60 мм рт.ст., пульс 60 в минуту. Клинический анализ крови: эритроциты – 3,5·1012/л, гемоглобин – 96 г/л, цветовой показатель – 0,9, глюкоза крови – 5,1 ммоль/л, ТТГ – 0,2 мМЕ/л, Т4 – 7 пмоль/л. Какой диагноз у больной по данным клинико-лабораторных показателей?

А. Железодефицитная анемия В. Тиреотоксикоз С. Сахарный диабет

D.В12-дефицитная анемия Е. Гипотиреоз

5.У женщины, 40 лет, определены такие показатели глюкозы в капиллярной крови: натощак – 5,9 ммоль/л, через 2 часа после глюкозотолерантного теста – 9,8 ммоль/л. Какой вывод врача относительно углеводного обмена у исследуемой пациентки?

А. Норма В. Сахарный диабет

С. Нарушенная толерантность к глюкозе

D.Нарушенная гликемия натощак

Е. Толерантность к глюкозе сохранена

6. Больной, 20 лет, болеет в течение 1 месяца. Жалуется на постоянную жажду, ощущение голода, частое мочевыделение до 5 л за сутки, похудение. Объективно: масса тела – 50 кг, рост – 1 м 75 см, кожа сухая, тургор снижен. Клинический анализ мочи: относительная плотность – 1035, глюкоза 6 г/л,

ацетона нет. Глюкоза крови – 11,3 ммоль/л. Какое заболевание по результатам исследований?

А. Сахарный диабет 1 типа В. Тиреотоксикоз С. Гипотиреоз

D.Сахарный диабет 2 типа Е. Болезнь Иценко-Кушинга

7.Больная, 60 лет, жалуется на жажду, зуд кожи, снижение зрения, боль в сердце, похолодание конечностей. Два года назад перенесла инфаркт миокарда. Объективно: ожирение, кожа сухая, на веках ксантелазмы, расширение капилляров кожи на лице. Тоны сердца приглушены, акцент второго тона на аорте, АД – 170/110 мм рт.ст. Клинический анализ мочи: относительная плотность – 1012, белок – 2,1, лейкоциты – 5-10 в поле зрения, эритроциты выщелоченные и неизмененные, 4-6 в поле зрения, цилиндры гиалиновые. Глюкоза крови натощак – 10,3 ммоль/л. Какое заболевание по результатам клинико-лабораторных исследований?

А. Сахарный диабет 1-го типа В. Тиреотоксикоз С. Гипотиреоз

D.Сахарный диабет 2-го типа

Е. Гиперкортицизм

ОТВЕТЫ НА ТЕСТ-КОНТРОЛЬ (МОДУЛЬ 1)

ОТВЕТЫ НА ТЕСТОВЫ ЗАДАНИЯ ( МОДУЛЬ 2)

Раздел 7

1В, 2А, 3В, 4Е, 5D, 6D, 7С. 8С, 9аВ, 9бА, 10Е

Раздел 8

1В, 2С, 3аВ, 3бЕ, 4А, 5D, 6С, 7С, 8Е, 9А, 10С, 11D, 12С, 13С, 14Е

Раздел 9

1А, 2А, 3D, 4С, 5А, 6С, 7D, 8Е, 9А

Раздел 10

1В, 2С, 3В, 4D, 5А, 6D, 7С, 8аА, 8бА, 8вС, 9А,10В

Раздел 11

1Е, 2А, 3В, 4аА, 4бD, 5С, 6D, 7Е, 8аВ, 8бА, 9В, 10D, 11С, 12С, 13D

Раздел 12

1Е, 2D,3А. 4Е, 5С. 6А, 7D

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Guidelines on Prevention of sudden cardiac Death. ESC Pocket Guidelines. – 2002 The European Society of Cardiology.

2.Kovalyova O.M., Shapovalova S.O., Nizhegorodsteva O.O. Propedeutices to Internal Medicine. Part 2. – Vinnitsya: Nova knyha, 2007. – 264 p.

3.Ковалева О.Н., Журавлева Л.В. Практическая нефрология. – Харьков: Гриф,

2002. – 176 с.

4.Ковалева О.Н., Сафаргалина-Корнилова Н.А. Диагностика заболеваний системы крови. – Харьков: Гриф. – 1999. – 160 с.

5.Ковалева О.Н., Сафаргалина-Корнилова Н.А., Амбросова Т.Н. Диагностика заболеваний органов дыхания. – Харьков: ООО «ВП Плазма», 2005. – 176 с.

6.Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия. – Т.1.

7.Малая Л.Т., Хворостинка В.Н. Терапия. – 2-е изд.; испр. и доп. – Харьков: Фолио,

2005. – 879 с.

8.Нетяженко В.З. Острый коронарный синдром. – 2009. – 191 с.

9.Передерий В.Г., Ткач С.М. Основы внутренней медицины. Том 1. – К.: 2009. –

784 с.

10.Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов. Том І / Под ред. О.Я Бабака. – Издательский дом «Здоровье Украины», ООО

«Доктор Медиа», 2009. – 586 с.

11.Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний внутренних органов. Том ІІ / Под ред. О.Я Бабака. – Издательский дом «Здоровье Украины», ООО

«Доктор Медиа», 2009. – 348 с.

12.Сердечно-сосудистые заболевания. Классификация, стандарты диагностики и лечение кардиологических больных / Под ред. проф. В.М. Коваленка, проф. М.И. Лутая, проф. Ю.М. Сиренко. – К.: ППВМБ, 2008. – 128 с.

13.Терапия: Пер. с англ. доп. / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: ГЭОТАР Медицина,

1997. – 1024 с.

14.Целуйко В.И., Ковалевская О.С. Гипертрофическая кардиомиопатия: Методическое пособие в таблицах и схемах. – Харьков: «Гриф», 1999. – 204 с.

15.Шулипенко И.М. Пропедевтика внутренней медицины: Общая семиотика и диагностика. – К.: Медицина, 2008. – 304 с.

16.Kovalyova O.M., Shapovalova S.O., Nizhegorodsteva O.O. Propedeutices to Internal Medicine. Part 2. – Vinnitsya: Nova knyha, 2007. – 264 p.

17.Guidelines on Prevention of sudden cardiac Death. ESC Pocket Guidelines. – 2002 The European Society of Cardiology.