пвм

гия гипоталамо-гипофизарной системы; хронические заболевания печени и почек с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов.

Патогенез. Тиреотоксикоз рассматривается как аутоиммунное заболевание с дефектом Т-супрессоров, которые в физиологических условиях подавляют клоны Т-лимфоцитов. В патологических условиях происходит их пролиферация и дальнейшее взаимодействие с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В процесс вовлекаются В-лимфоциты, ответственные за образование антител, вследствие чего синтезируются тиреоидстимулированные иммуноглобулины, которые взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, как результат, усиливается функция щитовидной железы. В развитии заболевания определенная роль принадлежит нарушению метаболизма тиреоидных гормонов в периферических тканях – печени, почках, мышцах. Установлена также роль симпатической нервной системы, развивается повышение чувствительности адренорецепторов катехоламинов. Повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови приводит к усилению метаболизма белков, липидов, углеводов, ускорению окислительных процессов и тканевого дыхания, что сопровождается нарушением терморегуляции с преобладанием процессов теплообразования над теплоотдачей. Повышение тонуса симпатической нервной системы приводит к развитию гиперкинетического типа гемодинамики.

Классификация зоба (ВОЗ, 2001):

0 степень – зоб отсутствует или размеры щитовидной железы меньшие, чем первая фаланга первого пальца пациента;

1 степень – щитовидная железа пальпируется, но она не просматривается в случае нормального положения шеи;

2 степень – щитовидная железа увеличена, ее видно на расстоянии. Клиническая картина. Основные жалобы больного:

–психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, плаксивость, головная боль, дрожание конечностей и всего тела;

–постоянная диффузная потливость, ощущение жара, плохая переносимость тепла (симптом «простыни»), субфебрильная температура тела, выпадание волос;

–сердцебиение, боль в области сердца, перебои в деятельности сердца, одышка (неудовлетворенность вдохом);

–несмотря на хороший аппетит, прогрессирующая потеря массы тела, поносы, мышечная слабость, утомляемость, снижение трудоспособности;

–ощущение сжатия в участке шеи;

–у женщин нарушения менструального цикла, выкидыши, бесплодие. Состояние больного удовлетворительное, тяжелое при развитии тиреотокси-

ческого криза. Сознание ясное. Характерный для тиреотоксикоза внешний вид больного: быстрое изменение настроения, невозможность сосредоточиться – моторная, эмоциональная, психическая и речевая лабильность. Больной выглядит младше своего возраста. Лицо больного приобретает специфические черты, так называемое базедово лицо (facies Basedovica): багатое на мимику, быстро становится красным, широко раскрытые глазные щели, немигающий взгляд придает лицу выражение страха, гнева, испуга (симптом Репрева-Мелихова).

У большинства больных появляются характерные глазные симптомы: пучеглазие (экзофтальм) обусловлено нарушением функции мышц, ответственных за движения глаз; изменения конъюнктивы (офтальмопатия). Глазные симптомы, обусловленные повышенной активностью симпато-адреналовой системы: блестящие глаза (симптом Краусса); отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксированном взгляде медленно перемещающимся вниз предметом, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры (симптом Грефе); наличие белой полосы склеры между верхним веком и радужной оболочкой при фиксированном взгляде вверх (симптом Кохера); слабость конвергенции – потеря способности фиксировать взгляд на предмете на близком расстоянии вследствие повышенного тонуса косых мышц (симптом Мебиуса); редкое мигание (меньше 6 раз за минуту), обусловленное снижением чувствительности роговицы (симптом Штельвага); широкое раскрытие глазных щелей, обусловленное парезом круговой мышцы век, которые иннервируются глазным нервом (симптом Дельримпля); пигментация вокруг глаз, обусловленная недостаточностью надпочесников (симптом Эллинека); мелкий тремор закрытых век (симптом Розенбаха); периодическое расширение глазных щелей при фиксированном взгляде (симптом Боткина); отсутствие морщин на лбу во время взгляда вверх (симптом Жоффруа).

Кожа тонкая, эластичная, горячая, влажная, гиперемированная. Наблюдаются трофические нарушения дериватов кожи: выпадение волос, ломкость ногтей. Масса тела уменьшена в связи с катаболическими и липолитическими эффектами тиреоидных гормонов. Мышцы атрофированы, их сила и тонус снижены (тиреотоксическая миопатия).

При аускультации щитовидной железы можно выслушивать нежный дующий сосудистый шум, обусловленный усиленной васкуляризацией железы и ускоренным кровотоком через нее.

Ведущие симптомы поражения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе: усиленная пульсация сонных артерий, верхушечный толчок смещен влево, разлитой; тахикардия, которая сохраняется даже во сне, в состоянии покоя, повышается при физической нагрузки, эмоции. Тоны сердца громкие, с усиленным первым тоном, акцент ІІ тона на аорте. Возникают нарушения ритма сердца – экстрасистолия, фибрилляция предсердий, сначала в виде пароксизм, а позже постоянная форма. Нарушения ритма сердца обусловлены прямым токсичным влиянием на миокард чрезмерного количества тиреоидных гормонов. Над всей областью сердца, особенно на верхушке, выслушивается функциональный систолический шум, позже шум появляется над большими сосудами – сонной артерией (а. carotis) и яремной веной (v. jugularis) (шум юлы). Пульс ускорен, даже во сне частота составляет 100-140 в минуту, напряженный, быстрый, высокий. АД изменяется: систолическое – повышается, диастолическое – снижается, пульсовое давление увеличивается, что является признаком гиперкинетического кровообращения. Прогрессирование процесса может привести к формированию тиреотоксического сердца, которое характеризуется фибрилляцией предсердий, правожелудочковой сердечной недостаточностью, кардиальным циррозом печени.

При тиреотоксикозе наблюдаются изменения нервной системы. Вследствие повышения тонуса симпатического отдела появляются характерные симптомы: мелкий симметричный тремор пальцев рук (симптом Мари), неустойчивость в позе Ромберга, повышение сухожильных рефлексов, миастения, трофические нарушения, стойкий, резко выраженный красный дермографизм.

Степень тяжести нарушений функции щитовидной железы: легкая – характеризуется нейровегетативними проявлениями, уменьшением массы тела на 10-15 %, тахикардией до 100 в минуту, гормональными нарушениями; средняя – характеризуется нейровегетативними проявлениями, уменьшением массы тела на 20 %, тахикардией до 100-200 в минуту, высоким пульсовым давлением, миопатией и гормональными нарушениями; тяжелая – резкое снижение массы тела, тиреотоксическая кардиомиопатия (тахикардия, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность), дистрофические изменения паренхиматозных органов.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и мочи, исследование содержания в крови Т3, Т4, ТТГ, а-тпо, калия, натрия, кальция, липидов крови, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы, консультации эндокринолога, офтальмолога.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

умеренная гипохромная анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Клинический анализ мочи: без патологии.

Биохимический анализ крови: снижение уровня холестерина, общего белка, альбуминов, повышение уровня γ-глобулинов, глюкозы.

Глюкозотолерантний тест: нарушение толерантности к углеводам. Иммунологическое исследование: уменьшение количества Т-лимоцитов, по-

вышение уровня иммуноглобулинов, антител к тиреоглобулину, тиреоидной пероксидазе.

Радиоиммунологические исследование: повышение в крови уровня Т4 и Т3,

увеличение скорости поглощения радиоактивного йода-131.

Ультразвуковое исследование: увеличение размеров щитовидной железы и неравномерные изменения ее эхогенности.

ЭКГ: часто обнаруживают фибрилляцию предсердий, тахикардию, высокие зубци R, S, T, уменьшение продолжительности интервала P-Q, инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T.

По показаниям нужно проводить пункционную биопсию узлов щитовидной железы с гистологическим исследованием.

12.1.2. ГИПОТИРЕОЗ

Гипотериоз – синдром недостатночности щитовидной железы в связи с уменьшением функциональной ткани и недостаточной выработкой тиреоидных гормонов.

Этиологичксая классификация

І. Первичный гипотиреоз.

1. Врожденный: гипоплазия или аплазия щитовидной железы; наследственно обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов.

2. Приобретенный: послеоперационный; вследствие поражения ионизирующей радиацией; вследствие недостаточного поступления йода в организм; вследствие действия лекарств (тиреотоксические препараты, кордарон); вследствие аутоиммунного тиреоидита; неопластические процессы щитовидной железы.

ІІ. Вторичный: ишемия аденогипофиза после кровотечения; воспалительные процессы гипофиза; опухоли головного мозга, гипофиза; аутоимунный гипофизит; воздействие лекарственных.

ІІІ. Третичный гипотиреоз (поражение гипоталамуса и снижение секреции тиролиберина): воспалительные процессы гипоталамической зоны; черепномозговые травмы; опухоли главного мозга; продолжительное лечение препаратами серотонина.

ІV. Периферический гипотиреоз.

Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести:

субклинический – уровень ТТГ повышен, но Т4 нормальный;

манифестный – уровень ТТГ повышен, Т4 сниженный, есть клинические признаки гипотиреоза: а) компенсированный медикаментозно; б) некомпенсированный;

тяжелый гипотиреоз (осложненный).

Патогенез. Развитие клинических проявлений заболевания возникает вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов в связи с первичным поражением щитовидной железы, вторично – за счет уменьшения продукции тиреиотропина в гипофизе. Один из механизмов формирования гипотиреоза связан с поражением гипоталамуса и снижениям секреции тиреолиберина. Имеет значение снижение чувствительности рецепторов периферических тканей к тиреоидным гормонам, обусловленное наследственными нарушениями. В случае заболеваний печени и почек может снижаться конверсия Т4 в Т3. Изменения синтеза тиреиоидных гормонов различного происхождения приводит к нарушению метаболизма и окислительных процессов, накоплению в тканях организма гликопротеина муцина, глюкуроновой и хондороитинсульфатной кислоты, которые вызывают задержку в организме жидкости, что сопроводжается развитием слизистого отека, гидроторакса, гидроперикарда. Наряду с метаболическими нарушениями возникают изменения энергообразования, электролитного обмена, дистрофические проявления в органах и тканях, угнетение эритропоеза. В сердечно-сосудистой системе развивается гипокинетический тип гемодинамики, в пищеварительной системе нарушаются моторные и секреторные процессы. Повышается тонус парасимпатичной нервной системы. В патологический процесс вовлекаются все системы организма.

Клиническая картина. Для больных с гипотиреозом характерны такие жалобы: прогрессирующая общая слабость, быстрая утомляемость, постоянная сонливость, ощущение холода, увеличение массы тела, снижение памяти, умственных способностей, головная боль, головокружение, снижение слуха, выпадание волос, появление грубого голоса, боль в сердце, одышка, склонность к запорам, половые расстройства – снижение либидо, импотенция. Клинические варианты гипотиреоза: отечный, желудочно-кишечный, сердечно-сосудистый, суставной, анемический, постклимактерический, смешанный.

Больной апатичный, адинамичный, речь замедленная, неразборчивая, монотонная, голос тихий, низкий, хриплый. Вид больного старше паспортного возраста. Лицо имеет специфический вид – так называемое микседематозное лицо: отечное, выраженный периорбитальный отек, глазные щели сужены, глазные яблоки западают (энофтальм), тусклый застывший взгляд. Иногда на бледном отечном лице появляется румянец, который напоминает лицо куклы.

Кожа бледная с желтым оттенком, особенно на ладонях, холодная на ощупь, сухая, напоминает пергаментную бумагу. Характерны трофические нарушения кожи и ее дериватов: сухость, ломкость и выпадания волос, ресниц на внешних краях век (симптом Хертохе), раннее облысение, ногти тонкие, ломкие, полосатые. Изменения обусловлены нарушениями кровообращения, снижением секреции потовых и сальных желез. В участке голеней отеки, нажатия на них не оставляет ямок (претибиальный отек).

Характерны поражения мышечной системы – миопатия вследствие отеков, гипертрофии мышечных волокон, большей частью проксимальных отделов конечностей, плечевого и тазового пояса, которая проявляется увеличением мышц, болью, спазмами, ощущением скованности после физической нагрузки.

Убольных с гипотиреозом затруднено носовое дыхание, хронический вазомоторный ринит с частыми обострениями, склонность к острым респираторным инфекциям верхних дыхательных путей и пневмонии. Интерстициальний отек голосовых связок приводит к появлению низкого и тихого голоса.

В связи с интерстициальным отеком миокарда, дистрофией миофибрилл, гипокалиемией формируется микседематозное сердце. Происходят значительные изменения сердечно-сосудистой системы, их обнаруживают при объективном обследовании. Верхушечный толчок смещен кнаружу, разлитый, ослабленный. Границы относительной тупости сердца смещены кнаружи, тоны сердца ослаблены, интенсивный функциональный шум над верхушкой. Специфическим признаком гипотиреоза является брадикардия и гипотония, вызванные снижением насосной функции миокарда, уменьшением сердечного выброса, замедлением кровотока. АД снижено большей частью за счет систолического давления, пульсовое давление – уменьшено.

Изменения пищеварительной системы обусловлены атрофией и отеком слизистой оболочки желудка и кишечника, нарушениями моторной и секреторной функции, которая клинически проявляется хроническим гастритом с такими жалобами: ухудшение аппетита, ощущение тяжести в эпигастрии, дурнота, отрыжка воздухом. Кишечные симптомы: стойкие запоры, метеоризм, парез кишечника. Поражение печени не наблюдается.

Убольных уменьшается диурез вследствие нарушений клубочковой фильтрации почек.

Вследствие хронической недостаточности мозгового кровообращения, хронической гипоксии и отека мозга при гипотиреозе отмечаются неврологические и психические нарушения. Основными признаками поражения нервной системы являются: апатия, адинамия, прогрессирующее снижение интеллекта, радикулярний синдром верхних и нижних конечностей с парестезиями, судорогами, неуверенной походкой; полиневротический синдром с псевдотабетическими и фуникуляр-

ными нарушениями; миотонический и миастенический синдром; нарушение терморегуляции. Изменения психики характеризуются депрессиями, агрессивностью, галюцинациями, манией преследования.

У больных возникают гормональные расстройства, которые проявляются гинекомастией, импотенцией у мужчин, метроррагиями, аменореей, выкидышами, бесплодием у женщин.

На основании клинических и дополнительных исследований больных распределяют по степени течения болезни. Легкая степень характеризуется гиподинамией, мышечной слабостью, увеличением массы тела, снижением памяти, психастенией, брадикардией меньше 60 в минуту, экстрасистолией. Гипотиреоз средней степени тяжести – у больных снижается память, интеллект, брадикардия меньше 50 в минуту, экстрасистолия, снижение АД, на ЭКГ снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента S-T. На ЭхоКГ обнаруживается гипертрофию левого желудочка, уменьшение фракции выброса. Характерны неврологические проявления гипотиреоза в виде миопатии, нейропатии. Тяжелая форма гипотиреоза: апатия, снижение памяти и интеллекта, депрессия, брадикардия меньше 40 за минуту, частые экстрасистолические комплексы, артериальная гипотензия, на ЭКГ снижение амплитуды зубца S и депрессия сегмента S-T. На ЭхоКГ – гипертрофия миокарда желудочков, уменьшение фракции выброса, диастолическая дисфункция, повышение периферического сосудистого сопротивления.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и мочи, исследование содержания в крови Т4, ТТГ, АТТГ, холестерина, исследование экскреции йода с мочой, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы, исследование времени ахиллового рефлекса, консультации эндокринолога, невропатолога.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

нормохромная анемия, возможно гипохромная или пернициозноподобная (вследствие снижения абсорбции витамина В12 в кишечнике), лейкопения с относительным лимфоцитозом, увеличенная СОЭ.

Клинический анализ мочи: умеренная протеинурия.

Биохимический анализ крови: повышение уровня холестерина, креатинфосфокинази, лактатдегидрогинази, гипогликемия.

Иммунологическое исследование: высокий титр антител к тиреоглобулину.

Радиоиммунологическое исследование: снижение уровня в крови Т4 и Т3, за-

медление скорости поглощения радиоактивного 13І.

Ультразвуковое исследование обнаруживает изменения размеров щитовидной железы и неравномерное распределение ее эхогенности.

ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж, экстрасистолическая аритмия, снижение сегмента S-T и инверсия зубца T.

Эхокариіограиія: гипертрофия левого желудочка, асимметрическая септальная гипертрофия, утолщение хорд митрального клапана, систолическая и диастолическая дисфункция.

Рентгенографию черепа, МРТ или спиральную МРТ головного мозга нужно проводить, если есть подозрение на вторичный или третичный гипотиреоз с целью выявления изменения структур гипофиза и гипоталамуса.

12.2. ПАТОЛОГИЯ ПОДЖЕЛУЖОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

12.2.1. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет – эндокринное заболевание, обусловленное абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме с прогрессирущим повышением уровня глюкозы в крови и выделением ее с мочой, с нарушением всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного. Определение болезни согласно классификации ВОЗ (1999): сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, которая характеризуется гипергликемией, что является следствием дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обеих этих факторов. Согласно этиологии, патофизиологических и клинических проявлений выделяют сахарный диабет 1 и 2 типа.

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999).

Сахарный диабет 1 типа:

–аутоиммунный;

–идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа. Сахарный диабет беременных. Другие типы сахарного диабета:

–генетические дефекты функции бета-клеток;

–генетические дефекты в действии инсулина.

Болезни экзокринной части поджелудочной железы. Эндокринопаии.

Сахарный диабет, индуцированный лечебными средствами или химическими

веществами. Инфекции.

Необычные формы иммуноопосредованного сахарного диабета. Другие генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

Сахарный диабет 1-го типа

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый) – аутоиммунное заболевание, обусловленное снижениям секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы (абсолютная инсулиновая недостаточность), которое развивается у лиц молодого возраста с отягощенной наследственностью под влиянием провоцирующих факторов. При отсутствии лечения прогрессирует нарушение обмена веществ, прежде всего углеводного, с развитием кетоацидоза и диабетической комы.

Этиология. Доказана роль кандидатных генов как основных факторов развития сахарного диабета. К факторам риска, которые повышают вероятность возникновения и провоцируют начало заболевания, принадлежат: наличие аутоиммунных заболеваний (аутоиммунный тироидит, недостаточность коры надпочечников и др.); вирусная инфекция, которая вызывает деструкцию бета-клеток поджелудочной железы.

Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету связана с соответствующими генами HLA-системы, расположенными на VI хромосоме, которые рассматривают как генетические маркеры, определяющими чувствительность бета-клеток поджелудочной железы к вирусным антигенам. В возникновении инсулинозависимого сахарного диабета принимают участие также гены, кодирующие синтез инсулина (хромосома ХІ); гены, кодирующие синтез иммуноглобулинов (хромосома ХIV); гены, отвечающие за синтез Т-клеточного рецептора (хромосома VIІ) и др. У лиц с генетической склонностью к сахарному диабету изменена реакция на факторы внешней среды, ослабленный противовирусный иммунитет, поэтому бета-клетки поджелудочной железы беззащитны перед цитотоксическим поражением их вирусами и химическими агентами.

Вирусы, прежде всего те, что имеют тропизм к островкам Лангерганса (вирусы краснухи, Коксаки, гепатита В, эндемического паротита, гриппа, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирус), провоцируют развитие сахарного диабета 1 типа. Вирусы служат причиной острого воспаления бета-клеток с дальнейшей персистенцией вируса, развитием аутоиммунных реакций в ткани поджелудочной железы.

Патогенез. В современной диабетологии предложены следующие стадии развития сахарного диабета:

І стадия – генетическая склонность, обусловленная соответствующими антигенами HLA-системы, а также генами Х и ХІ хромосом.

ІІ стадия – запуск аутоиммунных процессов в бета-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитостатиков и других факторов. Бетаклетки экспрессируются HLA-DR-антигенами, вследствие чего приобретают способность аутоантигенов и служат причиной развития соответствующей аутоммунной реакции организма.

ІІІ стадия – стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к β-клеткам.

ІV стадия – прогрессирующее снижение секреции инсулина стимулированной глюкозой (І фаза секреции инсулина).

V стадия – манифестация сахарного диабета. Эта стадия развивается, когда происходит разрушение и гибель 85-90 % β-клеток.

VІ стадия – полное разрушение β-клеток, отсутствует секреция инсулина и С-пептида. Наряду с клиническими признаками сахарного диабета возникают его осложнения.

Сахарный диабет 2-го типа

Сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый) – гетерогенное заболевание, которое развивается у лиц старших 40 лет, характеризуется снижением активности инсулина в ответ на действии стимулирующих факторов вследствие нарушения чувствительности (резистентности) периферических тканей к инсулину (относительная инсулиновая недостаточность).

Этиология. В развитии сахарного диабета значительное место занимает генетический фактор. Риск возникновения заболевания возрастает с двух до шести раз в случае наличия сахарного диабета у родителей или близких родственников.

К лицам с риском развития сахарного диабета принадлежат однояйцевые близнецы, один из которых болеет этим недугом. Вместе с тем генетический дефект инсулинонезависимого сахарного диабета до конца не выяснен. Предлагается два вероятных варианта объяснения возникновения этого заболевания: во-первых, наличие дефектных генов, один в ХІ хромосоме, ответственный за нарушение секреции инсулина, второй – в ХІІ хромосоме, ответственный за синтез инсулиновых рецепторов и развитие инсулинорезистентности; во-вторых, наличие общего генетического дефекта в системе распознавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями, что сопровождается уменьшением поступления инсулина к тканям или снижением секреции инсулина бета-клетками в ответ на глюкозу. Кроме генетической склонности, к этиологическим факторам принадлежат: ожирение, особенно абдоминальная форма, метаболический синдром, диабетогенный тип питания, которое характеризуется употреблением высококалорийной пищи со значительным количеством легко усваиваемых углеводов, дефицитом растительной клетчатки. Роль чрезмерного питания значительно возрастает при малоподвижном образе жизни. К группе риска относят женщин, родивших живого ребенка с большой массой тела; женщин с гестационным диабетом; а также с глюкозурией после выкидыша или рождение мертвого ребенка.

Патогенез. В основе формирования сахарного диабета 2 типа лежат два патофизиологических феномена: инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина. Существуют такие варианты снижения чувствительности периферических тканей к инсулину: пререцепторная, рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность. Пререцепторная инсулинорезистентность обусловлена продукцией неактивной молекулы инсулина или нарушением преобразования проинсулина в инсулин с образованием чрезмерного количества проинсулина, который является биологически неактивным. Рецепторная инсулинорезистентность обусловлена синтезом аномальных неактивных рецепторов к инсулину в органахмишенях (печень, жировая и мышечная ткань), появлением антител к рецепторам инсулина или увеличением количества рецепторов инсулина, которые находятся в «рабочем» состоянии. Пострецепторна инсулинорезистентность характеризуется уменьшением метаболической активности инсулина в клетке за счет снижения активности тирозинкиназы, уменьшение количества и активности транспортных белков (GLUT-4 в мышечной и жировой ткани, GLUT-2 в гепатоцитах и бетаклетках, GLUT-3 в нейронах). В патогенезе инсулинорезистентности при сахарном диабете также имеет значение циркуляция в крови антагонистов инсулина – антител к инсулину и контринсулярных гормонов – кортизола, соматотропина, тиреоидных гормонов, катехоламинов и др. Важный фактор патогенеза инсулинонезависимого сахарного диабета – это увеличение продукции глюкозы печенью вследствие усиления глюконеогенеза (в связи с дефицитом инсулина и чрезмерным количеством глюкагона, свободных жирных кислот, нарушением чувствительности печени к инсулину и повышенной продукцией лактата), нарушение циркадного ритма образования глюкозы (отсутствие уменьшения продукции глюкозы ночью), отсутствие угнетения продукции глюкозы печенью (в связи с сокращением ранней фазы секреции инсулину и недостаточным угнетениям секреции глюкагона).

Клиническая классификация

1.Типы диабета по течению:

1тип – инсулинозависимый;

2тип – инсулинонезависимый.

2.Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

3.Состояние компенсации: компенсированный, субкомпенсованный, декомпенсированный.

4.Наличие ангиопатий (І-ІY стадии) и нейропатий:

–микроангиопатия – ретинопатия, нефропатия, ангиопатия (капилляропатия) нижних конечностей или другой локализации;

–макроангиопатия – поражение сосудов сердца, мозга, нижних конечностей или другой локализации;

–универсальная микро-, макроангиопатия;

–нейропатия (периферическая, автономная, висцеральная, энцефалопа-

тия).

5. Поражение других органов и систем: гепатопатия, дермопатия, энте-

ропатия, катаракта, остеоартропатия и др.

6. Острые осложнения диабета:

–кетонемическая (кетоацидотическая) кома;

–гиперосмолярная кома;

–гиперлактацидемическая кома;

–гипогликемическая кома.

Клиническая картина. Для сахарного диабета характерны главные и второстепенные симптомы. К главным принадлежат: постоянная жажда (полидипсия), что побуждает больных выпивать до 3-5 л жидкости в сутки, обусловленная значительной потерей воды с мочой и повышением осмотического давления крови; постоянное ощущение голода (полифагия) вследствие потери способности клеток захватывать и перерабатывать глюкозу при сниженном уровне инсулина; частое мочевыделение в большом количестве (полиурия и полакиурия) как днем, так и ночью, обусловленное повышениям осмотичного давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы. Несмотря на повышенный аппетит, у больных уменьшается масса тела. Похудение характерно для больных сахарным диабетом 1 типа.

К второстепенным жалобам принадлежат малоспецифические симптомы, которые развиваются медленно на протяжении продолжительного времени: значительная общая и мышечная слабость (обусловленная дефицитом энергии, гликогена и белков в мышцах), зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд), сухость во рту вследствие обезвоживания организма и снижения функции слюнных желез, одышка, особенно при физической нагрузке, боль в сердце, в нижних конечностях, ощущение онемения, холода, жжения в ногах, головная боль, снижение зрения.

В случае компенсации заболевания общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное. При кетоацидозе нарушается сознание – сопор, при отсутствии адекватной терапии развивается кома с потерей сознания, пассивным положением и тяжелым состоянием больного.