пвм

-эхоэнцефалограмма;

-ЭхоКГ с оценкой функционального состояния сердца;

-допплерография сосудов.

Таблица10.2

Критерии определения хронической болезни почек

1Поражение почек продолжительностью более 3 месяцев, проявлениями которого являются структурные или функциональные нарушения органа с наличием/отсутствием снижения СКФ.

Поражение манифестирует:

–патоморфологическими изменениями почечной ткани или

–изменениями в крови или моче

2СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 продолжительностью 3 месяца и больше, при отсутствии других признаков поражения почек

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия, возможен умеренный лейкоцитоз, тромбоцитопения, повышенная СОЭ. Клинический анализ мочи: гипо- и изостенурия, никтурия, протеинурия, бак-

териальная лейкоцитурия, возможна гематурия.

Биохимический анализ крови: повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота в крови, увеличение общих липидов: гиперхолестеринемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гипокоагуляция.

Согласно уровня клубочковой фильтрации и креатинина плазмы согласно приказа МОЗ, НАМН Украины предложена классификация ХПН (табл. 10.3).

Таблица 10.3

Классификация хронической почечной недостаточности

В зависимости от показателей СКФ было выделено 5 стадий заболевания по-

чек (табл. 10.4).

Таблица 10.4

Классификация хронической болезни почек (NKF, USA)

10.2. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

10.2.1. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

10.2.1.1. Острый гломерулонефрит

Острый гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание обеих почек преимущественно клубочкового аппарата с возможным вовлечением в патологический процесс канальцев и интерстициальной ткани.

Этиология. Причиной острого гломерулонефрита являются инфекционные факторы бактериального, вирусного происхождения. Заболевания начинается на 7-21 день после перенесенной стрептококковой инфекции, но провокационными факторами могут быть стафилококки, пневмококки, вирусы гепатита В, С, гриппа, цитомегаловирус, возбудители токсоплазмоза, хламидии, микоплазмы.

Патогенез. В основе заболевания лежит иммунное воспаление, развивающееся в результате изменений гуморального иммунитета и образование комплекса антиген-антитело, который откладывается на базальной мембране клубочков и приводит к повреждению почечных структур. В развитии острого гломерулонефрита также принимают участие нарушения клеточного иммунитета. Образование иммунных комплексов, активация комплемента, выделение разных медиаторов сопровождается экссудативными и пролиферативными изменениями как мезангиальных, так и эндотелиальных клеток, изменениями не только клубочков, но и канальцев почек и интерстициальной ткани.

Классификация. На основании морфологической картины выделяют следующие варианты острого гломерулонефрита: диффузный пролиферативный, мембранозный, мезангиопролиферативный, мембранопролиферативный.

Клиническая картина. Заболевания начинается остро. Начало заболевания обычно предшествует ангина или другой инфекционный процесс. Больной жалуется на слабость, головную боль, повышение температуры тела, появление отеков на лице, боль в пояснице, уменьшение количества мочи за сутки, выделение ее малыми порциями. Объективно состояние больного от средней тяжести до крайне тяжелого. Сознание сохранено, но при развитии осложнения, в частности ОПН, возможно нарушение сознания – сопор, кома. Специфическим признаком заболевания является характерное лицо (facies nephritica) – бледное, отечное. Отеки появляются утром, сначала вокруг глаз, вследствие накопления жидкости, потом распространяются на все лицо. Отеки характеризуются симметричной локализацией с первичным появлением на лице, а потом на ниже расположенных участках тела: поясница, нижние конечности. Кожа бледная, снижен тургор и эластичность.

Изменений бронхо-легочной системы в начале заболевания не обнаруживают. В случае присоединения инфекции дыхательных путей возникают осложнения – бронхит, пневмония, резистентные к антибактериальной терапии.

При перкуссии определяют смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи вследствие гиперволемии. Тоны сердца приглушены в результате токсичных влияний на миокард, а также возможного скопления жидкости в полости перикарда. При тяжелом течении заболевания выслушивают ритм галопа, тахикардию. Пульс частый. Характерным признаком острого гломерулонефрита является артериальная гипертензия, в патогенезе которой значительная роль принадлежит таким факторам, как гиперволемия, задержка натрия. При внезапном повышении АД до значительных цифр возможно развитие острой недостаточности левого желудочка – сердечной астмы, отека легких. На ЭКГ снижение вольтажа зубцов, смещение сегмента S-T ниже изолинии, нарушение атриовентрикулярной проводимости. Эти изменения обусловлены интерстициальным отеком миокарда и водно-электролитным дисбалансом. Гиперволемия и высокое АД осложняются эклампсией. Моча приобретает цвет «мясных помоев», выделяется в небольшом количестве.

Течение заболевания имеет несколько вариантов. Типичным является острое начало, развитие всех симптомов с постепенным их исчезновением. Субклинические формы проявляются чаще, чем заболевание с классической клинической картиной. Для них характерны незначительные отеки, кратковременное повышение АД, мочевой синдром. Функция почек не нарушена. Осложнениями острого гломерулонефрита является острая сердечная недостаточность, эклампсия, острые нарушения зрения, ОПН. В 10-13 % больных развивается нефротический синдром.

Продолжительность отдельных симптомов острого гломерулонефрита различная. Во-первых, исчезают отеки, которые наблюдаются на протяжении 2-4 недель. Повышенное АД отмечается на протяжении 3-6 месяцев. Мочевой синдром сохраняется несколько месяцев. Острый гломерулонефрит завершается выздоров-

лением, у некоторых больных приобретает продолжительное течение и переходит в хроническую форму. Летальность при остром гломерулонефрите не превышает 0,5-1 % всех случаев заболевания.

Стандарты дополнительного обследования:

1.Клинический анализ крови.

2.Клинический анализ мочи.

3.Анализ мочи по методу Нечипоренко, Зимницкого.

4.Биохимический анализ крови: определение креатинина, мочевины, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция), холестерина, белковых фракций, коагулограма, кислотно-щелочного баланса, СКФ (по формуле).

5.Иммунологическое исследование крови.

6.Бактериологический анализ мочи.

7.Контроль глазного дна.

8.Контроль массы тела.

9.ЭКГ.

10 УЗИ почек.

11.Радионуклидные методы по показаниям.

12.Пункционная биопсия почки при неблагоприятном течении заболевания.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ, возможна умеренная анемия.

Клинический анализ мочи: макрогематурия – красная окраска мочи, полиурия переходит в олигурию, умеренная неселективная протеинурия <3,5 г в сутки, при нефротическом варианте – значительная протеинурия, микрогематурия, эритроциты выщелочены в виде теней, лейкоциты (непостоянные), цилиндрурия – гиалиновые, эритроцитарные.

Анализ мочи по методу Зимницкого: относительная плотность мочи без изменений показателей на протяжении суток, гиперстенурия при нефротическом синдроме, гипостенурия при нарушении функции почек.

Анализ мочи по методу Нечипоренко: преобладает увеличение количества эритроцитов над количеством лейкоцитов, цилиндры.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия.

Иммунологическое исследование: повышение уровня антистрептококковых антител, особенно антистрептолизина ОБ, обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы.

УЗИ: почки умеренно увеличены за счет отека тканей. Чашечно-лоханочная система без изменений.

10.2.1.2. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит – злокачественное воспаление почек, формируется через 4-8 недель от начала заболевания, характризуется прогрессирующей почечной недостаточностью.

Этиология. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может быть идиопатичным или развиваться у больных с системной красной волчанкой, склеродермией, инфекционным эндокардитом, геморрагическим васкулитом, при наличии опухолей как проявление паранеопластичного синдрома. В анамнезе больного: за 3-22 дня до начала клинических проявлений заболевания: инфекционные болезни (бактериальные, вирусные – гепатит В), вакцинация, введение белковых препаратов, сенсибилизация, переохлаждение.

Патогенез. По иммуноморфологической характеристике различают диффузный гломерулонефрит с «полулуниями» I и II типов. Болезнь I типа обусловлена антителами против гломерулярной базальной мембраны. Эти антитела появляются в крови в связи со срывом иммунокомпетентного контроля за антигенной стабильностью гломерулярной базальной мембраны. После их фиксации на соответствующих мембранах возникает активация комплемента, инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, пролиферация эпителия пристеночного (париетального) листка клубочков, отложением фибрина и формирование «полулуний». Болезнь II типа связана с отложением циркулирующих иммунных комплексов в структурах клубочков. Морфологическим признаком быстропрогрессирующего гломерулонефрита является формирование полулуниев больше чем в 50 % клубочков вследствие поражения антителами как гломерулярной базальной мембраны, так и циркулирующих иммунных комплексов. Образованные полулуния сдавливают клубочки, формируют облитерацию капсул клубочков. В терминальной стадии почечная ткань замещается фиброзной. Одновременно происходит распространенное поражение канальцев и интерстициальной ткани.

Клиническая характеристика. Болеют чаще мужчины молодого возраста. Начало болезни острое с симптомами эндогенной интоксикации: интенсивная головная боль, повышенная температура тела, слабость, тошнота. Возможна боль в пояснице, уменьшение количества мочи, окрашенной в красный цвет. Появляются признаки нефротического синдрома: отеки, которые увеличиваются вплоть до развития анасарки, накопление жидкости в полостях. Стойкая симптоматическая артериальная гипертензия, приобретающая злокачественный характер, с высокими цифрами, преимущественно за счет диастоличного давления, резистентная к антигипертензивным препаратам, усложняется энцефалопатией смешанного ґенеза (уремическая и гипертензивная), расстройствами мозгового кровообращения, судорогами, нарастанием проявлений сердечно-сосудистой недостаточности, чаще по левожелудочковому типу. На фоне быстрого прогрессирования почечной недостаточности происходят изменения глазного дна – уремическая ретинопатия с отеком соска зрительного нерва, отслоениями сетчатки и внезапной потерей зрения. Появляются признаки геморрагического диатеза, возникает и прогрессирует анемия. Течение заболевания неблагоприятное.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, повышенная СОЭ, умеренная анемия.

Клинический анализ мочи: умеренная неселективная протеинурия <3,5 г в сутки, микрогематурия, эритроциты выщелочены в виде теней, цилиндрурия – гиалиновые, эритроцитарные.

Анализ мочи по методу Зимницкого: относительная плотность без изменений показателей мочи на протяжении суток, гипостенурия при нарушении функции почек.

Анализ мочи по методу Нечипоренко: преобладает увеличение количества эритроцитов над количеством лейкоцитов, цилиндры.

Биохимический анализ крови: гиперазотемия, гипопротеинемия, диспротеинемия, гипоальбуминемия.

Иммунологическое исследование: повышение уровня антистрептококковых антител, особенно антистрептолизина, обнаруживают циркулирующие иммунные комплексы.

УЗИ: почки умеренно увеличены за счет отека тканей. Чашечно-лоханочная система без изменений.

10.2.1.3. Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит – гетерогенная группа иммунновоспалительных заболеваний, преимущественно клубочкового аппарата почек с разной кли- нико-морфологической картиной, с постоянным прогрессированием и развитием ХПН.

Этиология. Причиной хронического гломерулонефрита являются инфекционные и провоцирующие факторы. К инфекционным факторам принадлежат стафилококки, энтерококки, сальмонелла, диплококки, а также вирусная инфекция – цитомегаловирус, вирусы гепатита В, простого герпеса, инфекционного мононуклеоза; паразиты: малярийный плазмодий, токсоплазма, шистосома. Преимущество в возникновении заболеваний принадлежит гемолитическому стрептококку. Провоцирующими факторами является вакцинация, массивная сенсибилизация, переохлаждение, введение белковых препаратов.

Патогенез. Экзогенный или эндогенный антиген образует с антителами комплекс в крови или непосредственно в почечных структурах, прежде всего в клубочках. Возникает активация гуморальных и клеточных медиаторов. Полиморфноядерные лейкоциты, как клетки воспаления, накапливаются в клубочках и поглощают иммунные комплексы. При этом из фосфолипидов клеточных мембран высвобождаются простагландины, гистамин, факторы коагуляционного каскада и ферменты, которые служат причиной деполяризации глюкопротеидов базальной мембраны, клубочков и повышают ее проницаемость. В условиях иммунной патологии нарушается гемостаз, локальная активация свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией и диссеминацией процесса, образованием микротромбов в капиллярах клубочков с отложением в них фибрина, который повреждает ткани почек.

Конечным этапом является склероз клубочков вследствие пролиферации и активации мезангиальных клеток, изменения структуры внеклеточного матрикса.

Классификация

Морфологические формы:

–минимальные гломерулярные изменения (липоидный нефроз);

–фокально-сегментарный гломерулосклероз/гиалиноз;

–мембранозный;

–мезангиопролиферативный;

–мембранопролиферативный;

–болезнь плотных депозитов;

–гломерулонефрит с «полулуниями»;

–фибропластический.

В зависимости от клинических проявлений болезни выделяют такие клиниче-

ские синдромы: нефритический, мочевой, нефротический. Гипертензия – есть, нет. Функция почек – без нарушения, с нарушением.

Активность (фаза): активный, ремиссия, обострение.

Клиническая картина. Хронический гломерулонефрит по своим клиническим проявлениям является гетерогенным заболеванием с несколькими клиническими вариантами. Выделяют следующие варианты болезни: латентный, нефротический, гипертензивный, смешанный. Хронический гломерулонефрит может быть рецидивирующим (со спонтанными или медикаментозно обусловленными ремиссиями различной продолжительности); торпидным (с медленным прогрессированием процесса); прогрессирующим (с развитием ХПН на протяжении 2-5 лет).

Стандарты дополнительного обследования

1.Клинический анализ крови.

2.Клинический анализ мочи.

3.Анализ мочи по методу Нечипоренко.

4.Анализ мочи по методу Зимницкого.

5.Биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, СКФ (по формуле), общий белок, белковые фракции, липиды, глюкоза, коагулограмма, электролиты крови (калий, натрий, хлор, кальций).

Инструментальные исследования:

контроль АД;

исследование глазного дна;

контроль массы тела;

ЭКГ;

УЗИ мочевой системы с импульсной допплерометрией;

УЗИ органов брюшной полости;

радионуклидные исследования;

пункционная биопсия почки.

Дополнительные исследования для уточнения диагноза, определение активности патологического процесса и функционального состояния почек.

Лабораторные:

исследование кислртно-щелочного баланса;

белково-осадочные пробы (тимоловая, Вельтмана);

исследование амилазы;

вирусологические исследования для выявления маркеров гепатита В, С, Д;

обследование на ТОRCH-инфекцию;

определение антинуклеарных антител, LE-клеток.

Инструментальные:

суточный мониторинг АД; функциональное исследование мочевого пузыря; ЭхоКг; электроэнцефалография;

экскреторная урография (в период ремиссии).

Хронический гломерулонефрит – латентная форма Этот вариант течения заболевания характеризуется тем, что в клинической

картине преобладает изолированный мочевой синдром без экстраренальных признаков почечной патологии.

Клиническая картина. Продолжительное время больные жалоб не предъявляют. Заболевание обнаруживают при профилактических осмотрах, обращении за медпомощью по поводу другой патологии. Течение заболевания безсимтомное, продолжительный период функционально компенсированной способности почек. Клинические проявления появляются обычно при развитии ХПН.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

продолжительное время без изменений.

Клинический анализ мочи: нормальная относительная плотность, умеренная протеинурия – суточная экскреция белка <3,5 г или 50 мг/кг, или <1 г/м2, возможна гематурия, в пробах по методу Нечипоренко эритроцитурия >2х106, цилиндрурия, возможна абактериальная лейкоцитурия.

Биохимический анализ крови – продолжительное время нормальные показатели креатинина, мочевины. Повышение уровня мочевины, креатинину, гипоальбуминурию наблюдают в случае развития ХПН.

Хронический гломерулонефрит – нефротическая форма

Этот вариант течения заболевания характеризуется тем, что в клинической картине преобладает нефротический синдром.

Клиническая картина. Больные жалуются на отеки лица, конечностей, слабость, отсутствие аппетита, уменьшение выделения мочи. Нефротический синдром проявляется анасаркой, асцитом, гидротораксом, гидроперикардом. Кожа сухая, бледная. Тоны сердца ослаблены, тахикардия, АД обычно нормальное, но периодически повышается, нормализуется с помощью антигипертензивных препаратов. На ЭКГ – нарушение реполяризации. Течение заболевания рецидивирующее, с развитием таких осложнений: отек головного мозга, сетчатки глаз, гиповолемический шок, флеботромбозы, присоединение бактериальной инфекции, нефротический криз – внезапное развитие перитонитоподобного синдрома с повышением температуры тела и кожными элементами, напоминающими рожу. Появляются клинический и лабораторный признаки прогрессирующей ХПН.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия, повышенная СОЭ.

Клинический анализ мочи: олигурия, повышенная относительная плотность мочи (при значительной протеинурии), гипостенурия (при нарушении функции почек), массивная протеинурия, суточная экскреция белка >3,5 г или 50 мг/кг, или

>1 г/м2, микрогематурия (неустойчивая), цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры).

Анализ мочи по методу Зимницкого: никтурия, незначительные колебания относительной плотности мочи.

Биохимический анализ крови: гипоальбуминурия, гиперлипидемия, диспротеинемия, повышение креатинина и мочевины.

Хронический гломерулонефрит – гипертензивная форма

Этот вариант течения заболевания характеризуется тем, что в клинической картине преобладает гипертензивный синдром.

Клиническая картина. Жалобы на головную боль, ухудшение зрения, головокружение. Происходят изменения сердечно-сосудистой системы: верхушечный толчок смещен кнаружи от левой срединноключичной линии, разлитой, сильный, высокий, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, тоны сердца ослаблены, акцент II тона над аортой, значительное повышение АД с преимущественным повышением диастолического АД. ЭКГ – гипертрофия левого желудочка. Гипертензивная ретинопатия – спазм сосудов сетчатки, артерии в виде серебряной проволоки, вены расширены, геморрагии в сетчатку.

Течение заболевания прогрессирующее.

Осложнение. Инфаркт миокарда, сердечная астма, отек легких, энцефалопатия, эклампсия, инсульт, ХПН.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия.

Клинический анализ мочи: снижение относительной плотности мочи, протеинурия, суточная экскреция белка <3,5 г микрогематурия, цилиндрурия.

Анализ мочи по методу Зимницького: олигурия, никтурия, гипостенурия.

Биохимический анализ крови: повышение уровня мочевины, креатинина.

Хронический гломерулонефрит – смешанная форма

Этот вариант болезни характеризуется объединением нефротического и гипертензивного синдромов.

Клиническая картина. Жалобы больных: головная боль, зголовокружение, жажда, отеки, боль в сердце, ухудшение зрения, тошнота, поносы.

Кожа бледная, сухая, покрытая геморрагической сыпью, отечность лица, конечностей, анасарка. В легких жесткое или ослабленное везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы в нижних отделах легких, двусторонний гидроторакс. Тоны сердца ослаблены. Акцент II тона над аортой, АД высокое 160/120 мм рт.ст., гидроперикард. Проявления уремической гастропати и язвенного энтероколита, реактивного гепатита, уремической панкреатопатии. Коагулопатия проявляется геморрагическим диатезом – кровотечениями из слизистых оболочек, кровоизлияниями во внутренние органы (мозг, перикард, плевральную полость). Течение заболевания прогрессирующее с развитием осложнений: энцефалопатия, отек легких, инсульт, терминальная стадия почечной недостаточности.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия, повышенная СОЭ.

Клинический анализ мочи: неустойчивая макрогематурия, полиурия сменяется олигурией, постепенное снижение относительной плотности мочи, массивная протеинурия, гипостенурия (при нарушении функции почек), клетки почечного эпителия, микрогематурия, цилиндры, в пробе мочи по методу Нечипоренко – эритроцитурия >2х106.

Анализ мочи по методу Зимницкого: олигурия, никтурия, гипоили изостенурия. Незначительные колебания относительной плотности мочи на протяжении суток.

Биохимический анализ крови: повышенные уровни мочевины, креатинина, гипоальбуминурия, гиперкоагуляция.

Иммунологическое исследование: уменьшение С3-фракции комплемента.

10.2.2. ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит – неспецифичное инфекционно-воспалительное заболевание с преобладающим поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы с дальнейшим вовлечением в патологический процесс канальцев, клубочков и сосудов почек, что приводит к гибели паренхимы почек и формированию очагового нефросклероза.

Этиология. Главная роль в возникновении пиелонефрита принадлежит инфекционным агентам, которые проникают в мочевыводящие пути, чашечнолоханочную систему, интерстициальную ткань почек. Наиболее частой причиной пиелонефрита является грамотрицательная флора: кишечная палочка, протей, клебсиела; грамположительная флора: стафилококки, стрептококки. Возбудителями пиелонефрита могут быть грибы, или сочетание их с бактериями, а также микробные ассоциации (два или больше видов бактерий). Как причину болезни рассматривают хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, вирусы.

Создают условия для инфицирования мочевыводящих путей провокационные факторы: переохлаждение, сахарный диабет, нарушение урогемодинамики, а именно препятствие оттоку мочи (гиперплазия предстательной железы, камне, опухоли), беременность, наличие очага инфекции, урологические манипуляции.

Патогенез. Первичный очаг инфекции может быть различного происхождения: отит, тонзиллит, остеомиелит, фурункул, кариозные зубы, воспалительные процессы в малом тазу. Проникновение и распространение инфекции происходит разными путями. Инфекционный возбудитель может быть занесен уриногенным путем при инструментальном обследовании, хирургическом вмешательстве. Возможен лимфогенный, гематогенный механизм распространения инфекции. Между почечными лоханками и сосудами, которые их питают, тесная анатомическая связь, которая облегчает проникновение инфекции. Этому процесса оказывают содействие нарушения лимфооттока и уродинамики: первичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря или мочеточника камнем, опухолью; аномалии почки; сдавление мочеточника у женщин во время беременности.

Формирование пиелонефрита зависит от снижения неспецифичной и иммунной защиты организма. Обострение и рецидивы болезни обусловлены генетиче-