пвм

Американские кардиологи разделяют заболевание почек, являющиеся причинами симптоматичной артериальной гипертензии, на четыре группы:

1-я – острые заболевания почек, которые могут быть обратимыми (острый гломерулонефрит, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, васкулит);

2-я – одноили двустороннее заболевание почек без почечной недостаточности, например, поликистоз;

3-я – хронические заболевания почек с почечной недостаточностью (диабетическая нефропатия, ятрогенные нефропатии);

4-я – гипертензия после нефректомии, трансплантации почки.

Патогенез артериальной гипертензии при паренхиматозных заболеваниях почек включает нарушение проницаемости клубочковой мембраны, изменения гемодинамики, активацию гуморальных систем, которые возникают в ответ на иммунный воспалительный процесс, приводящий к гибели нефронов, уменьшение массы почек, снижение гломерулярной фильтрации.

При хронических заболеваниях почек ведущим механизмом повышения АД является активация ренин-ангиотензиновой системы. Компоненты этой системы не только принимают участие в регуляции системной циркуляции, а и присутствуют в разных тканях, главным образом в почках, преимущественно в клетках мезангия. Локальная активация ренин-ангиотензиновой системы осущетвляет гемодинамические и негемодинамические эффекты: повышение давления внутри клубочка, увеличение реабсорбции натрия, индукцию клеточной пролиферации, стимуляцию высвобождения эндотелина и секреции коллагена IV типа. Таким образом, гемодинамические, гуморальные факторы и факторы пролиферации служат причиной развития гломерулосклероза, задерживают натрий, повышают перифе-

рическое сосудистое сопротивление, служат причиной артериальной гипертензии и сохраняют ее на высоком уровне продолжительное время.

Классификация:

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением почек с почечной недостаточностью;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением почек без почечной недостаточности;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек с застойной сердечной недостаточностью;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек с почечной недостаточностью;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек и застойной сердечной и почечной недостаточностью;

гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца и почек неуточненная;

реноваскулярная гипертензия;

гипертензия вторичная, относительно других поражений почек. Клиническая картина. Клинические проявления симптоматичной почечной

артериальной гипертензии зависят от этиологического фактора.

Признаки паренхиматозной артериальной гипертензии: молодой возраст больного, постепенное повышение АД, редко кризисное течение, рефрактерное и злокачественное течение, высокое диастолическое АД, заболевания почек в анамнезе, возможные проявления – отеки, абдоминальный синдром, боль в пояснице, нарушение мочеиспускания, артралгии, изменения в моче, характерные для гломерулонефрита или пиелонефрита, при функциональном исследовании – снижение скорости клубочковой фильтрации, в крови – высокий уровень креатинина. Дополнительными критериями являются гиперволемия, гипернатриемия. Возможный диагноз можно поставить, основываясь на морфологическом исследовании ткани почки, полученной при биопсии.

Клинические признаки реноваскулярной артериальной гипертензии: внезапное появление высоких показателей АД у лиц младше 20 лет и старше 50 лет, диастолическое АД выше 110-120 мм рт.ст. Артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной медикаментозной терапии, быстро прогрессирует, приобретает злокачественный характер с тяжелыми поражениями сосудов глазного дна. Отмечается стойкое повышение уровня креатинина плазмы с прогрессирующей почечной недостаточностью. Важное диагностическое значение имеет выявление при аускультации систолического, а иногда и диастолическог шума в проекции почечных артерий. При атеросклерозе почечных артерий шум выслушивают над пупком по срединной линии.

Стандарты дополнительного обследования

Лабораторные:

клинический анализ крови с определением тромбоцитов;

клинический анализ мочи – суточная экскреция белка; анализ мочи по методу Нечипоренко, Зимницкого;

биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, протеинограмма, холестерин).

Инструментальные:

контроль АД;

исследование глазного дна;

ЭКГ;

УЗИ мочевыводящей системы;

рентгенологическое исследование почек, костей, легких;

радионуклидное исследование;

биопсия почки; ангиография сосудов почек.

10.1.5. СИНДРОМ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся быстрой (часы, дни) потерей гомеостатических функций почек.

Этиология. Все этиологические факторы ОПН разделяют на две группы: токсичные – непосредственно поражающие почечные структуры; гемодинамические – влияющие на почечное кровообращение.

Общепризнанным является деление ОПН на три формы: преренальную (гемодинамическая, ишемическая), ренальную (токсичная, паренхиматозная), постренальную (обтурационная).

Преренальную форму обусловливают: острое уменьшение ОЦК и снижение АД у больных с гиповолемическим или кардиогенным шоком, кровопотерей, диареей, рвотой, передозировкой диуретиков; ренальную – непосредственные поражения почек (токсичные, иммунные, травматические). Из токсичных факторов ренальную ОПН могут вызывать: алкоголь и его суррогаты, инсектициды, пестициды, змеиный и пчелиный яд, инвазия глистами, яд грибов, медикаменты (пенициллин, морфоциклин, гентамицин, рифампицин, сульфаниламидные препараты и т.п.), лептоспироз, рабдомиолиз, папиллярный некроз, эмболии и тромбозы почечных сосудов, блокада канальцев кристаллами сульфаниламидов. Основными причинами почечной недостаточности являются острые заболевания почек у лиц без почечной патологии в прошлом (острый быстро прогрессирующий гломерулонефрит, острый пиелонефрит, обострение хронического гломерулонефрита, амилоидоз почек, коллагеновые нефропатии, преэклампсия, подагрическая нефропатия).

Постренальная форма развивается вследствие нарушения уродинамики, двусторонних препятствий для нормального пассажа мочи из почек вследствие сечокам'яної болезни, наличия стриктуры, доброкачественной гиперплазии предстательной железы, забрюшинной опухоли, заболеваний и травм спинного мозга. Возможные функциональные нарушения уродинамики вследствие заболеваний главного мозга, беременности, послеоперационных парезов, применение спазмолитиков и ганглиоблокаторов.

ОПН может развить при заболеваниях внутренних органов – инфаркт миокарда, ТЭЛА, панкреатит, гепатит, патология системы крови, новообразованиях и другие заболевания.

Патогенез. Основной патогенетический фактор развития ОПН преренального происхождения – это ишемия почек, возникающая вследствие шока. Нарушение системной гемодинамики приводит к снижению почечного перфузионного давления, спазма прегломерулярных артериол, уменьшение скорости клубочковой фильтрации. При продолжительном нарушении гемодинамики преренальная ОПН может перейти в ренальную.

Ренальная ОПН возникает вследствие первичного токсичного влияния некоторых веществ на эпителий канальцев, их некроза. Некротизованные эпителиальные клетки образуют цилиндры, заполняют просвет дистальных канальцев с постепенным повышением внутриканальцевого давления и нарушением клубочковой фильтрации до полного прекращения функции почек. Возникают вторичные тяжелые экстраренальные изменения с нарушением деятельности жизненно важных органов – головного мозга, сердца, легких.

Классификация включает определение причины, характера, продолжительности и периода ОПН.

Клиническая картина. В клиническом течении ОПН выделяют четыре стадии: переданурическую (начальную, шоковую); олигоанурическую; восстановление диуреза/функции почек с фазами начального диуреза и полиурии; выздоровление (с момента исчезновения гиперазотемии).

Передануричная стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток. Клинические проявления обусловлены основным заболеванием. Для острого гломерулонефрита характерны такие признаки: головная боль, сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, вздутие кишечника, понос.

Переход в следующую, олигуричческую стадию знаменует главная жалоба больного – прогрессирующее уменьшение количества мочи до 100-200 мл в сутки. Моча становится густой, темно-ржавой окраски. При неблагоприятном течении на протяжении 1-11 дней полностью прекращается ее выделение.

Жалобы больного обусловлены интоксикацией вследствие нарушений следующих функций почек: азотовыделительной, концентрационной, электролитной, водовыделительной, регуляции кислотно-щелочного баланса. Состояние больного тяжелое в связи с интоксикацией центральной нервной системы: адинамия, нарушение сознания – сопор, приступы судорог. Тяжесть заболевания определяется следующими признаками: состояние больного компенсируется с помощью консервативной терапии без применения инфузионной терапии; необходима инфузионная терапия; необходимо проводить гемодиализ.

Поражение органов дыхания проявляется одышкой, развитием бронхита, пневмонии, экссудативного плеврита вследствие изменений неспецифичной иммунной реактивности и присоединения сепсиса. Признаки патологии сердечнососудистой системы: глухость сердечных тонов, аритмии, острая и хроническая сердечная недостаточность, ишемия миокарда по данным ЭКГ. Органы пищеварения: стоматит, стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, азоте-

миеские желудочно-кишечные кровотечения, перитонит. Пальпация почек болезненная вследствие увеличения их объема.

Восстановление диуреза свидетельствует о благоприятном прогнозе и переходе в полиурическую стадию ОПН, которая длится от 1 до 6 недель. Диурез достигает 4-6 л, а иногда до 10 л в сутки. Состояние больного остается тяжелым, он худеет, приступы потери сознания, слабость. Часто присоединяются инфекционные осложнения, значительно влияющие на клиническое течение болезни.

Период восстановления функции почек может длиться от нескольких дней до нескольких недель. Состояние больного улучшается, нормализуется диурез. После восстановления нормального диуреза в зависимости от функционального состояния почек, возможно развитие интерстициального нефрита, переходящего в ОПН или выздоровлением, исчезает гиперазотемия.

Стандарты дополнительного обследования

Лабораторные:

клинический анализ крови;

клинический анализ мочи;

биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, электролиты – калий, кальций, фосфор, натрий, хлор);

определение суточной экскреции белка.

Инструментальные:

ретроградная пиелография;

радиоизотопная реография;

УЗИ мочевой системы;

сцинтиграфия, МРТ;

биопсия почки при продолжительном течении олигоурического периода, в случае ОПН неясной этиологии, при подозрении на системные заболевания соединительной ткани.

Результаты дополнительного обследования. Начальная стадия. Клиниче-

ский анализ крови соответствует основной патологии. Клинический анализ мочи: цвет темный, относительная плотность увеличена, на 5-6-ые сутки определяют изостенурию. Возможна незначительная протеинурия, гематурия, лейкоцитурия.

Стадия олигурии. Клинический анализ крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. Повышенная СОЭ. Клинический анализ мочи: олигурия (100-200 мл в сутки). Моча темного цвета, относительная плотность высокая, содержит большое количество белка, цилиндров.

Биохимический анализ крови: гиперкреатининемия, гипоальбуминемия. Характерным является нарушение водно-электролитного обмена: гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гиперсульфатемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипокальциемия. Изменения электролитного гомеостаза быстро приводят к развитию метаболического алкалоза, а вследствие гиперфосфатемии и гиперсульфатемии до метаболического ацидоза.

Стадия полиурии характеризуется увеличением количества мочи до 3-4 л в сутки. Моча содержит много лейкоцитов, эритроцитов, микроорганизмов. Протеинурия не превышает 1 г в сутки. Концентрационная способность почек низкая, восстанавливается через 4-8 месяцев. Постепенно снижается гиперазотемия.

Стадия выздоровления характеризуется восстановлением функции почек, исчезновением азотемии. При сохранении мочевого синдрома необходимо в дальнейшем наблюдать за больным и проводить дополнительное обследование для исключения интерстициального нефрита или пиелонефрита.

10.1.6. СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – клинико-лабораторный синдром, обусловленный уменьшениям количества и функции нефронов, прекращением их деятельности, нарушением гомеостаза всех видов обмена веществ, ки- слотно-щелочного баланса, деятельности всех органов и систем.

ХПН является конечным этапом прогрессирования хронических заболеваний почек.

В 2002 году в пределах сотрудничества National Kidney Foundation (NKF,

США) экспертами в области нефрологии, семейной медицины, лабораторной диагностики и другими был достигнут консенсус и определенное понятие «хроническая болезнь почек», концепция стала основанием формулировки диагноза первичных или вторичных хронических глмерулярных, хронических тубулоинтерстициальных, кистозных болезней почек, наследственных нефропатий и болезней трансплантированной почки.

Этиология. Основными причинами развития ХПН является сахарный диабет 1 2 типа, гипертоническая болезнь. Важными факторами развития ХПН являются также первичные гломерулярные болезни разных морфологических форм (гломерулонефрит: мембранозный, фибропластический, мезангиопролиферативный и др.) и вторичные гломерулярные поражения, вызванные пиелонефритом, наследственными нефропатиями, кистозными поражениями почек, тубулоинтерстициальным нефритом, инфекцией мочевыводящих путей. Аутоиммунные заболевания, системный васкулит, действие токсических веществ и лекарств не превыша-

ют 20 %.

Экспертами NKF выделены факторы риска развития и прогрессирование ХПН: неизменные – возраст, пол, раса, врожденное уменьшение количества нефронов, генетические факторы, ожирение, инфекции, обструкция мочевой системы, сопутствующие заболевания, факторы, которые потенциально можно устранить, курение, чрезмерное употребление анальгетиков, нефротоксических препаратов и веществ.

Патогенез. Вследствие поражения почек происходят изменения их структурных элементов, прежде всего гипертрофия, дилатация, разрушение нефронов с развитием нефросклероза и уменьшением количества нефронов, резко нарушаются различные функции почек: фильтрационно-концентрационная – изменение диуреза, осмолярности и относительной плотности мочи; азотовыделительная – изменение содержания конечных продуктов азотистого обмена в крови; водовыделительная – развитие гипергидратации, а в стадии восстановления диуреза – гипогидратация; кислотоыделительная – развитие метаболического ацидоза; инкреторная – появление и прогрессирование эритропоэтиндефицитной анемии, гипокальциемии; гомеостатическая – нарушение электролитного баланса. Вследствие

гиперволемии, задержки натрия, увеличение ударного и минутного объема крови, периферического сосудистого сопротивления повышается АД. В патогенезе артериальной гипертензии при хронических заболеваниях почек значительная роль отводится гемодинамическим механизмам, среди которых выделяют такой компонент, как внутриклубочковая гипертензия. Было предложено «гипотезу Бреннера», базирующуюся на результатах экспериментальных исследований. В случае удаления у крыс одной почки и 2/3 второй, когда остается работать только 1/3 почки, происходит адаптивный ответ оставшихся нефронов, повышается давление внутри каждого клубочка с последующей гиперфильтрацией, которая создает условия для нормальной скорости клубочковой фильтрации и баланса натрия. Компенсаторный характер реакции длится короткий промежуток времени, так как локальная гипертензия повреждает структуры клубочка, мезангия, базальной мембраны, предопределяет повышение их проницаемости и как следствие – протеинурию. Чем выше стадия клубочковой гипертензии, тем быстрее прогрессирует почечная недостаточность. Такие патофизиологические проявления приводят к вторичным изменениям практически всех систем и органов с тяжелыми осложнениями, которые могут стать непосредственной причиной смерти больных.

Классификация ХПН:

–ХПН;

–терминальная стадия поражения почек;

–иная ХПН;

–ХПН не уточненная;

–неуточненная почечная недостаточность.

Клиническая картина. Клинические проявления зависят от основного заболевания, приведшего к развитию такого осложнения. На протяжении прогрессирования болезни симптомы обусловлены наличием нарушения разных функций почек и эндогенной интоксикацией. Поражение нервной системы проявляется уремической энцефалопатией и полинейропатией. Значительная роль в возникновении симптомов принадлежит нарушениям кислотно-щелочного баланса и микроциркуляции, дефицита кислорода, повышенной проницаемости сосудов. Больные жалуются на раздражительность, ухудшение памяти, головную боль, депрессию. У некоторых больных возникают навязчивые состояния угроз, психозы с галлюцинациями. Приступы судорог (почечная эклампсия) характерны для выраженной почечной недостаточности. По мере прогрессирования ХПН ухудшается сознание, развивается уремическая кома с шумным дыханием Куссмауля. Полинейропатия обусловлена нарушениям азотовыделительной функции почек, вследствие чего происходит накопление в крови веществ с молекулярной массой от 500 до 5000, так называемых «средних молекул», количество их коррелирует с состоянием больного. Уремическую полинейропатию также объясняют дефицитом витаминов, возникающим вследствие лечения гемодиализом. Диагноз полинейропатии устанавливают на основании клинических симптомов и электрофизиологических исследований. Первая, субклиническая стадия, характеризуется замедлением скорости проведения электрических импульсов по бедренным нервам и снижением вибрационной чувствительности. Во второй стадии наблюдают нарушение чувствительности дистальных отделов нижних конечностей. Больных бес-

покоят парестезии, зуд кожи, мучительные мышечные судороги. При прогрессировании полинейропатии наблюдают атактическую походку, атрофию мышц, парез нижних конечностей.

В патологический процесс при ХПН вовлекаются органы дыхания – развивается уремический пульмонит, бронхит, отек легких. Вследствие местного нарушения кровообращения, повреждение сосудистой стенки продуктами белкового обмена, изменений гемостаза в тканях легких формируется асептическое воспаление. При аускультации обнаруживают жесткое или ослабленное везикулярное дыхания, сухие и влажные хрипы. На фоне снижения резистентности организма к микроорганизмам, часто присоединяется бактериальная пневмония.

Сердечно-сосудистая система. Одним из угрожающих проявлений ХПН является артериальная гипертензия, которая при прогрессировании патологии обнаруживается у 90 % больных.

При наличии высокого АД больные жалуются на головную боль, шум в ушах, головокружение, ухудшение зрения. При объективном обследовании обнаруживают смещение левой границы сердечной тупости кнаружи, акцент II тона над аортой, возможен систолический шум над верхушкой сердца, обусловленный относительной недостаточностью митрального клапана; характерны изменения глазного дна – ангиопатия сетчатки, отек и отслоения сетчатки с развитием слепоты. Артериальная гипертензия может усложняться отеком мозга, эклампсией, инсультом. В терминальной стадии при значительном снижении фракции выброса и развитии систолической дисфункции АД снижается.

При ГПН одним из угрожающих осложнений является сердечная недостаточность. Острая форма – отек легких как проявление внезапного снижения насосной функции левого желудочка проявляется удушьем, тяжелым состоянием, акроцианозом, клокочущим дыханием, большим количеством влажных хрипов в легких.

Хроническая сердечная недостаточность обусловлена метаболической кардиомиопатией, характеризуется одышкой, отеками конечностей, которые распространяются на поясничную область. При аускультации сердца – глухость сердечных тонов, тахикардия, ритм галопа. На ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, нарушение процессов реполяризации. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, манифестацией его является шум трения листков перикарда, который получил название «похоронный звон Брайта» (Р. Брайт – врач, впервые описавший хроническое заболевание почек с классической триадой – отеками, протеинурией и гематурией, гипертензией). Этот симптом свидетельствует о прогностически неблагоприятном течении ХПН с наличием сухого перикардита, а также сухого плеврита.

Органы пищеварения при ХПН вовлекаются в патологический процесс вследствие токсического влияния аммиака на слизистую оболочку ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника.

Больные жалуются на ухудшение аппетита, тошноту, рвоту, вздутие и боль в брюшной полости без четкой локализации. При объективном обследовании обнаруживают афтозно-язвенный стоматит, гастропатию, язвы в желудке и двенадцатиперстной кишке, которые осложняются кровотечениями. На поздних стадиях появляются симптомы язвенного энтероколита с кровянистым поносом. У боль-

шинства больных определяют симптомы реактивного гепатита и панкреатита, а также обнаруживают поражение опорно-двигательного аппарата вследствие гипокальциемии, гиперфосфатемии, дефицита витамина D, ацидоза, вторичного гиперпаратироидизма, уремическую остеопатию – остеомаляция, остеопения, остеопороз. Больные жалуются на боль в костях, суставах, пояснице. Возникают спонтанные переломы конечностей. Деформация суставов, большей частью локтевых, кистей, обусловлена уремической подагрой вследствие нарушения выделения почками мочевой кислоты и повышением ее уровня в крови.

Важный признак ХПН – анемия, в патогенезе которой принимают участие такие факторы: снижение продукции эритропоэтина клетками эпителия канальцев и юкстагломерулярного аппарата; действие уремических токсинов на костный мозг, гемолиз эритроцитов и др. Клинически анемия проявляется слабостью, быстрой усталостью. При объективном обследовании – бледность кожи, тахикардия, глухие тоны сердца, систолический шум.

Стандарты дополнительного обследования

А. Обязательные исследования для уточнения диагноза:

клинический анализ крови с определением количества тромбоцитов;

биохимический анализ крови с определением уровня креатинина, мочевины, холестерина, протеинограммы, электролитов (калий, кальций, фосфор, натрий, хлор);

клинический анализ мочи;

определение суточной экскреции белка.

В. Исследование для определения функционального состояния почек.

Главным критерием определения функции почек является скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Этот показатель более информативный, чем креатинин, который фильтруется преимущественно в клубочках, но в случае прогрессирования почечной недостаточности наблюдают его секрецию канальцами в пределах 10 %. Поэтому, если уровень креатинина в крови одинаковый, СКФ может быть существенно отличной.

Для определения СКФ можно использовать расчетную формулу, номограмму или радиоизотопные методики.

Организация KDIGO (Kidney Diseases: Improving Global Outcomes) рекомен-

дует определять скорость клубочковой фильтрации с использованием формулы, базирующейся на определении уровня креатинина в крови стандартным методом, антропометрические показатели пациентов. Поэтому такая формула трактуется как расчетная по методике Cockroft-Gault (Кокрофта-Голта):

Более объективным подходом для определения скорости клубочковой фильтрации является способ, который учитывает экскреторную функцию почек, клиренс мочевины и креатинина и стандартизируется к площади поверхности тела:

где t – время сбора мочи, мин. (целесообразно применять показатель за сутки); V – объем мочи в миллилитрах;

U – концентрация мочевины; Cr – концентрация креатинина;

ППТ – площадь поверхности тела, которую можно определять по номограммей

или по формуле Gehan и George:

ППТ (м2) = 0, 0235 х масса тела (кг)0,51456 х рост (см)0,42246.

СКФ – один из критериев определения хронической болезни почек (ХХН) (табл. 10.2).

Г. Дополнительные лабораторные исследования для уточнения диагноза основного заболевания, определение активности патологического процесса и объема лечения:

кислотно-щелочной баланс;

АЛТ, АСТ, билирубин;

коагулограмма;

уровень глюкозы крови;

уровень триглицеридов, холестерина;

ферритин, % насыщенности трансферрина;

определение паратироидного гормона (ПТГ);

исследование крови на RW, СПИД;

посев мочи на стерильность;

определение экскреции кальция с мочой;

определение щелочной фосфатазы крови;

определение амилазы крови;

белково-осадочные пробы (тимоловая, Вельтмана);

определение продуктов деградации фибрина в сыворотке крови;

вирусологические исследования для выявления маркеров гепатита В, С;

определение антинуклеарных антител, LE-Клеток.

Инструментальные исследования:

контроль АД;

исследование глазного дна;

контроль массы тела;

ЭКГ;

УЗИ мочевой системы с импульсной допплерометрией;

УЗИ органов брюшной полости;

рентгенологическое исследование почек, костей, легких;

радионуклидное исследование (ренангиография, динамическая и статическая реносцинтиграфия);

пункционная биопсия почек.

Дополнительные исследования:

– функциональные исследования мочевого пузыря (по показаниям);