пвм

Прогрессирующая желтая окраска кожи свидетельствует о злокачественном процессе. Для больных с желчнокаменной болезнью характерна желтуха, которая изменяет свою интенсивность и даже исчезает.

Со стороны сердечно-сосудистой системы часто брадикардия, гипотензия. Результаты объективного обследования пищеварительной системы зависят от

основного заболевания. Кал ахоличный. Страдает система свертывания крови вследствие нарушения образования печенью протромбина, фибриногена. Эти больные склонны к кровотечениям из носа, десен, из желудка и кишечника.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

мочи, кала, биохимический анализ крови.

Для уточнения этиологии желтухи необходимо провести дополнительные лабораторные исследования:

копрологический анализ на гельминты и паразиты;

определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты в крови;

определение С-реактивого протеина, фактора некроза опухолей- и других провоспалительных цитокинов в плазме или сыворотке крови;

определение титра антинуклеарных и антимитохондриальных антител;

определение онкомаркеров.

Инструментальные обязательные исследования:

–рентгенологическое –необходимо для выявление патологии пищевода, желудка и кишечника;

–холецистография – важный метод для определения камней в желчном пу-

зыре;

–УЗИ дает информацию о морфологическом состоянии печени, поджелудочной железы, их размерах, наличии опухолей, кист, воспалительного процесса, пролиферативных изменениях. Важную информацию можно получить при исследовании желчного пузыря: наличие камней, застоя желчи, воспалительного процесса. В комплексе с контрастной холецистографией этот метод дает информацию об обтурации желчных протоков. Ультрасонография определяет размеры селезенки и наличие в ней кист;

–КТ необходимая для определения метастатического процесса, первичного злокачественного поражения печени, абсцессов и кист;

–МРТ важная для дифференциальной диагностики цирроза печени и метастатического ее поражение, выявление злокачественного процесса и доброкачественных кист.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

показатели зависят от основного заболевания.

Клинический анализ мочи: билирубин, снижение или полное отсутствие уробилиногена.

Клинический анализ кала: отсутствие стеркобилина.

Биохимический анализ крови: повышение уровня общего билирубина преимущественно за счет связанного, значительное повышение уровня холестерина и β-липопротеинов, снижение протромбинового индекса.

Для дифференциальной диагностики желтухи важное значение имеет комплексная оценка лабораторных показателей:

повышенные значения АСТ, АЛТ, лактатдегидрогеназы, холестеразы и билирубина, преимущественно за счет связанной фракции, указывает на некротическое повреждение печени (гепатолизис) – цитолитический синдром;

повышенные значения алкалинфосфатазы в сочетании с гипербилирубинемией, гиперхолестеринемией являются типичным проявлением холестатического гепатита, длительной и обструктивной желтухи – холестатический синдром;

снижение уровня альбумина, холестерина, протромбина в сочетании с гипербилирубинемией характерно для гепатоцеллюлярной недостаточности;

повышение уровня -глобулина, гиперпротеинемия, увеличение тимолового теста и содержание иммуноглобулинов G и М указывает на иммунореактивное повреждение печени – иммуновоспалительный синдром.

Повышение уровня глобулина свидетельствует об активности хронического гепатита и указывает на иммуновоспаление:

α1-глобулины (реакция острой фазы) – острый, подострый и хронический воспалительный процесс, злокачественный процесс;

α2-глобулины – подострый и хронический воспалительный процесс, гемолиз, злокачественный процесс;

-глобулины – первичная и вторичная гиперлипопротеинемия;

-глобулины – хронические заболевания печени, хроническая инфекция, аутоиммунный гепатит, цирроз печени, хронический активный гепатит.

Копрологическое исследование (макроскопическое, микроскопическое и бактериологическое). Макроскопическое: цвет кала серовато-белый, глинистый, песчаный (ахоличный кал) – заболевание печени и желчных путей со снижением экскреции желчи.

Микроскопическое: при ахилии, гастроэктомии в кале можно выявить соединительную ткань в виде беловатых или сероватых фиброзных нитей.

Бактериологическое исследование: реакция кала щелочная при ахилии, панкреатите вследствие значительной стеатореи и активации гнилостной флоры. Отсутствие стеркобилина в кале наблюдается при механической желтухе при полной обтурации общего печеночного протока камнем, опухолью. Быстрое уменьшение уровня стеркобилина в кале свидетельствует о тяжелом паренхиматозном поражении печени. Увеличение уровня стеркобилина в кале наблюдают в случае интенсивного гемолиза эритроцитов при гемолитической анемии.

9.2.4. СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Портальная гипертензия – это синдром повышенного давления в системе воротной вены с нарушением циркуляции крови, развивается вследствие первичного поражения печени или печеночных вен.

Этиология. В зависимости от этиологии различают следующие формы портальной гипертензии:

тромбоз вен печени, сдавление вен печени, тромбоз нижней полой вены;

хронический гепатит, цирроз печени, опухоль печени, метастазы в печень; наследственная аномалия воротной вены, сдавление портального коллек-

тора опухолью, спазм.

Патогенез. Основными проявлениями портальной гипертензии являются портокавальные анастомозы, асцит, спленомегалия. Все эти проявления возникают вследствие механического препятствия для поступления крови из воротной вены через печень в полую вену. Включаются компенсаторные механизмы, а именно – образуются портокавальные анастомозы, благодаря которым кровь из воротной вены поступает в верхнюю и нижнюю полые вены, обходя печень. Для портальной гипертензии характерны такие анастомозы: между венами кардиальной части желудка и брюшной части пищевода, который приводит к образованию выраженных варикозных узлов вен пищевода; между воротной и нижней полой венами через пупочную систему, которая в норме облитерирована, а при портальной гипертензии расширяются просветы припупочных и пупочных вен с локализацией вокруг пупка, которое получило название «голова медузы»; между мезентериальными и геморроидальными венами с развитием геморроидальных узлов, предрасположенных к разрыву и кровотечениям.

Патогенез асцита при портальной гипертензии обусловлен повышениям синусоидального гидростатического давления, гипоальбуминемией, активацией ре- нин-ангиотензиновой системы.

Спленомегалия развивается вследствие продолжительного застойного повышения венозного давления при портальной гипертензии, компенсаторной иммунной реакции макрофагов селезенки, которые берут на себя функцию ретикулоцитов печени. При гиперспленизме нарушается функция костного мозга.

Классификация

I. Надпеченочный блок. ІІ. Печеночный блок.

ІІІ. Подпеченочный блок.

Клиническая картина. Жалобы больного определяются основной причиной, которая послужила причиной портальной гипертензии. Специфические жалобы: увеличение живота, тошнота, анорексия. В случае значительного накопления жидкости в брюшной полости появляется ощущение сдавления, боли в животе и даже одышка вследствие высокого стояния купола диафрагмы или/и пропотевания асцитической жидкости в полость плевры через щели в сухожильной части диафрагмы и накопление ее в виде гидроторакса, чаще правостороннего. В случае значительного увеличения селезенки больной жалуется на боль в левой половине живота. Следующая характерная жалоба – рвота с примесью крови вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Больного беспокоит боль и неприятные ощущения при дефекации, наличие свежей крови в кале.

Вследствие основного заболевания (цирроз печени, метастатическое поражение печени) и синдрома гиперспленизма с поражением костного мозга у больного появляется астенический синдром, который характеризуется жалобами на слабость, потливость, головную боль, учащенное сердцебиение.

Общее состояние – от средней тяжести до крайне тяжелого. С развитием печеночной недостаточности может наблюдаться нарушение сознания. Положение больного активное; активно ограниченное; вынужденное – ортопное, при печеночной коме – пассивное.

Цвет кожи и слизистых оболочек на начальной стадии нормальный, без высыпаний. В случае прогрессирования заболевания кожа становится бледной и желтой, теряет тургор и эластичность, на верхней части туловища появляются видимые расширения мелких подкожных сосудов, отеки на нижних конечностях, бедрах.

При осмотре, пальпации, перкуссии грудной клетки, аускультации легких обнаруживают признаки застоя в малом круге кровообращения, гидроторакс.

При обследовании сердечно-сосудистой системы определяют приглушенность тонов сердца, тахикардию, снижение АД, признаки гидроперикарда, застойные явления в большом круге кровообращения.

При обследования пищеварительной системы: живот увеличен, симметричный, отвислый в положении стоя, лягушачий в положении лежа, пупок выпячен, кожа блестящая и напряженная, выражены подкожные вены вокруг пупка («голова медузы»), возможны телеангиоэктазии и кровоизлияния, расхождения прямых мышц живота, расширение пупочного кольца. Важным симптомом асцита является притупленный звук над фланками при перкуссии, при этом в центре живота (пупочный участок) – тимпанический звук в горизонтальном положении больного. В положении больного на боку свободная жидкость перемещается в соответствующую сторону, где и будет тупой звук, а над фланком, который стал сверху, – тимпанический. Притупление перкуторного звука появляется, если содержимое свободной жидкости больше 1,5 л. Выявить свободную жидкость в брюшной полости можно с помощью метода флюктуации. При перкуссии и пальпации определяют увеличение печени в случае первичного ее поражения, а также при вторичных процессах. Выявить спленомегалию помогают перкуссия и пальпация.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

клинический анализ мочи, копрологическое исследование, тест на скрытое кровотечение, биохимический анализ крови.

Диагностический парацентез выполняют в случае недавно диагностированного асцита, ухудшение течения заболевания, изменений в лабораторных показателях, желудочно-кишечных кровотечений. Единственным противопоказанием к парацентезу является острое и подострое течение ДВС-синдрома.

Тесты для асцитической жидкости: 1) цитология; 2) количественный и качественный состав полиморфноядерных лейкоцитов в асцитической жидкости; 3) градиент альбумина между сывороткой крови и асцитической жидкостью. Величина этого показателя ≥11 г/л дает возможность установить диагноз портальной гипертензии.

УЗИ – информативный метод для определения асцита, чувствительность его составляет 95 %. Допплерографию нужно проводить всем больным с впервые диагностированным асцитом или в случае внезапного увеличения его объема.

Эндоскопическое исследование необходимо проводить у больных с портальной гипертензией для визуализации пищевода, желудка, двенадцатиперстной и подвздошной кишечника и поиска источника кровотечения и получение образца для биопсии.

Ангиография определяет циркуляцию в системе воротной вены.

КТ дает информацию относительно размеров, структуры, включениях в печень, селезенку, поджелудочную железу.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкопения, анемия, тромбоцитопения.

Клинический анализ мочи: результаты исследования зависят от основного заболевания.

Копрологическое исследование: возможно наличие мелены вследствие гастропатии, обусловленной портальной гипертензией, или наличие крови на поверхности кала в случае геморроидальных узлов.

Тест на скрытое кровотечение положительный.

Биохимический анализ крови: признаки синдрома цитолиза – повышенный уровень АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы, гипербилирубинемия с преобладающим увеличением связанной фракции, которая указывает на некроз гепатоцитов.

9.2.5. ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит – воспалительный деструктивный процесс в печени продолжительностью свыше 6 месяцев с первичным поражением гепатоцитов.

Этиология. Хронический гепатит – полиэтиологическое заболевание. Среди этиологических факторов хронического гепатита значительное место занимают вирусы гепатита (В, С, D, G, F), вирус простого герпеса, цитомегаловирус и прочие.

Вирус гепатита В – самая распространенная инфекция у носителей вируса большей частью без клинических признаков. Передача возбудителя инфекции происходит при переливании крови, через нестерильный инструментарий, при половых и бытовых контактах через поврежденные слизистые оболочки и кожные покровы. Возможен перинатальный путь заражения.

Гепатит С передается парентеральным путем при проведении гемотрансфузий, половых контактах.

Гепатит D передается парентерально, перинатально, при половых контактах. Гепатит F развивается после гемотрансфузий от носителей вируса.

Гепатит G передается парентеральним путем после переливания крови или пересадки органов.

Аутоиммунные варианты гепатита возникают вследствие врожденной или приобретенной патологии иммунной системы, вследствие чего в организме образуются антитела к клеткам печени и их органеллам с дальнейшим развитием воспалительных и некротических процессов.

Токсичные вещества играют значительную роль в развитии поражений органелл печеночных клеток. Среди этих веществ самыми вредными для печени являются хлорированные углеводороды, бензол, соли тяжелых металлов и др., применяющиеся в химический промышленности, для дезинфекции, дезинсекции. Токсичное влияние на печень имеют некоторые лечебные препараты – противотуберкулезные, антибиотики, сульфаниламиды, психотропные и др.

Ктоксичным веществам, вызывающим гипоксию, повреждение митохондрий

инекроз гепатоцитов, принадлежит алкоголь. Хроническое употребление алкого-

ля, особенно в чрезмерных дозах, приводит к возникновению хронического алкогольного гепатита.

Криптогенный гепатит определяется неспецифической реакцией печени на хронические заболевания пищеварительного тракта, системные болезни, опухоли разной локализации, ожоговую болезнь и другие долговременные токсичные экзогенные и эндогенные факторы.

Патогенез. В развитии хронического гепатита большое значении имеет формирование комплекса антиген-антитело как иммунный ответ на персистирующий в организме вирус и токсичное вещество. Аутоиммунный процесс осуществляет цитотоксичное влияние на мембрану гепатоцитов, сосудистую стенку, при этом лимфоциты превращаются в клетки-киллеры, сенсибилизированные к гепатоцитам. Результатом является повреждение, деструкция клеток, нарушение пигментного обмена и дезинтоксикационной функции печени, формирование хронического течения. Повышение проницаемости мембран сопровождается увеличением активности внутриклеточных ферментов, являющимися индикаторами цитолиза. Уменьшение факторов свертывания крови, которые образуются печенью, предопределяют гипокоагуляцию, склонность к кровоизлияниям и кровотечениям. Нарушение белкового обмена, гипоальбуминемия приводят к отекам.

Классификация

Согласно этиологии и патогенезу различают:

хронический вирусный гепатит В;

хронический вирусный гепатит С;

хронический вирусный гепатит D;

неопределенный хронический вирусный гепатит;

аутоиммунный гепатит (тип 1, тип 2, тип 3);

токсический гепатит;

криптогенный гепатит.

Согласно клинико-биохимическим и гистологическим критериям:

степень активности определяется тяжестью воспалительного некротического процесса: а) минимальная; б) умеренная; в) выраженная.

Индекс гистологической активности по Knodell в баллах:

перипортальные некрозы гепатоцитов – 0-10 баллов;

внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов – 0-4 балла;

воспалительный инфильтрат в портальных трактах – 0-4 балла;

фиброзы – 0-4 балла.

Индекс гистологической активности от 1 до 6 баллов свидетельствует о наличии «минимального» хронического гепатита, 7-12 баллов – «умеренного», 13-18 баллов «тяжелого» хронического гепатита.

Стадия хронического гепатита определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени:

0 – фиброз отсутствует;

1–слабовыраженный перипортальный фиброз;

2– умеренный фиброз с портокавальными септами;

3– выраженный фиброз с портокавальними септами;

4 – цирроз печени.

Клиническая картина. Исходя из жалоб больного, в клинических проявлениях хронического гепатита выделяют несколько синдромов:

астено-вегетативный – жалобы на слабость, потерю трудоспособности, исхудание, возбуждение или апатию;

лихорадочный – повышение температуры тела как следствие некроза клеток печени и асептического воспаления, так и вследствие присоединения бактериальной инфекции;

геморрагический – характеризуется жалобами больных на появление на коже кровоизлияний, кровотечений из десен, носа, у женщин – маточных;

артралгический — боль в суставах периодического или постоянного характера, сопровождается слабостью мышц;

диспептический — ухудшение или отсутствие аппетита, привкус горечи во рту, тошнота, рвота, метеоризм, поносы;

болевой — ощущение тяжести в верхней половине живота, периодическая или постоянная боль в правом подреберье, которая провоцируется жирной, жареной пищей, физическими нагрузками;

синдром энцефалопатии является следствием некроза гепатоцитов и значительным снижением дезинтоксикационной функции печени. Характерны такие клинических признаки: неадекватное поведение, ухудшение памяти, дезориентация во времени и пространстве.

На начальных стадиях заболевания, во время стойкой ремиссии общее состояние удовлетворительное; крайне тяжелое в случае прогрессирования энцефалопатии возможно развитие печеночной комы. Сознание ясное, но вследствие нарушения функции печени и эндогенной интоксикации возникает нарушения в виде ступора, сопора и даже комы. Положение активное в компенсированной стадии заболевания. Боль в суставах, слабость мышц, уменьшение массы тела приводит к вялой походке. Больной в состоянии комы занимает пассивное положение.

При исследовании кожи определяют характерные для хронического гепатита симптомы. Специфическим признаком является желтушность разной степени - от едва заметной окраски до красно-желтой вследствие расширения сосудам и зеленоватой вследствие преобразования билирубина на биливердин. При высоком уровне желчных кислот в крови раздражаются рецепторы кожи с дальнейшим возникновением зуда и расчесов с их вторичным инфицированием. Кожные высыпания наблюдаются в виде петехий, синяков.

Вследствие холестаза, нарушений обмена холестерина и липидов в подкожной жировой клетчатке появляются желтые бляшки - ксантомы, которые локализуются на разных частях тела: кистях, стопах, локтях, голенях, холестериновые бляшки (ксантелазми) - на веках.

Тургор и эластичность кожи снижены, уменьшена подкожная жировая клетчатка, атрофия мышц, отеки нижние концовок.

При гепатите вирусной этиологии к клинической симптоматике вовлекается сердечно-сосудистая система. Возможны проявления миокардита в виде снижения громкости тонов сердца, функционального систолического шума, аритмий,

нарушение процессов реполяризации на ЭКГ. Возможно развитие перикардита с дальнейшим накоплением жидкости в полости перикарда.

При исследования пищеварительной системы определяются изменения языка

— он становится гладким вследствие атрофии вкусовых сосочков, малиновым, с варикозным расширением сосудов. Живот может быть асимметричным в связи со значительным увеличением печени, которая перкуторно и пальпаторно определяется на 4-8 см ниже от края реберной дуги. При пальпации печень мягкая, поверхность ее гладкая, край закруглен. У большинстве больных отмечается незначительное увеличение селезенки.

При активном гепатите ухудшается почечная гемодинамика, что определяется при лабораторном исследовании мочи.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

клинический анализ мочи, биохимический анализ крови (билирубин и его фракции, общий белок и его фракции, протромбиновий индекс, АСТ, АЛТ, щелочная фосфатаза, лактатдегидрогеназа, тимоловая проба). Проводят исследование серологических маркеров вирусного гепатита В, С, D имунноферментным методом. В случае положительного результата иммуноферментного анализа на серологические маркеры вирусов гепатита проводят более чувствительное и специфическое обследования - полимеразную цепную реакцию. Инструментальная диагностика: УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки, КТ и пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием. Для проведения дифференциальной диагностики дополнительно определяют: креатинин, мочевину, липидный профиль, ферритин и церулоплазмин в крови, медь в моче ( 24-часовая экскреция меди при подозрении на болезнь Коновалова-Вильсона), коагулограму, LE-клетки, антинуклеарные, антимитохондриальные и другие антитела.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия как результат геморрагического синдрома, а также возможного гемолиза. Лейкопения, лимфоцитопения является признаком активного гепатита. Для печеночной комы характерен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Клинический анализ мочи: протеи нурия, микрогематурия.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, диспротеинемия с увеличением фракций α-2 и γ-глобулинов; повышение уровня билирубина за счет обеих фракций; положительные осадочные коллоидные пробы - тимоловая, сулемовая; повышение уровня холестерина.

Биохимический синдром цитолиза проявляется повышением уровня внутриклеточных ферментов: АСТ, АЛТ, ЛДГ, глутаматдегидрогеназы.

Холестаз характеризуется стимуляцией синтеза экскреторных ферментов – щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, которые при хроническом гепатите повышаются.

Протромбиновый индекс снижен.

Инструментальное обследование. УЗИ — размеры печени увеличены, по-

вышение акустической плотности.

КТ показана для выявления новообразований в печени.

Биопсия печени с цитосерологическим и гистологическим исследованием определяет дистрофию гепатоцитов, очаговые некрозы, регенеративные процессы, тяжи фибробластов, разрастание желчных протоков.

Критерии диагностики хронического вирусного гепатита: положительные серологические маркеры гепатита В, С, D.

Критерии диагностики токсичного гепатита: употребление больным потенциально токсических для печени препаратов на протяжении последних 3 мес., злоупотребление алкоголем, отсутствие в анамнезе перенесенного острого вирусного гепатита, отрицательные серологические маркеры вирусного гепатита.

Критерии диагностики аутоиммунного гепатита: отсутствие в анамнезе гемотрансфузий, употребления гепатотоксичних веществ, контакта с гепатотропными веществами, злоупотребления алкоголем; отсутствие маркеров активной вирусной инфекции; гипергаммаглобу-линемия; наличие антинуклеарных, антимитохондриальных антител, микросомальных антител к антигену микросом печени и почек.

9.2.6. ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени – хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, которое характеризуется диффузным поражением паренхимы и стромы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, выраженным фиброзом, перестройкой нормальной архитектоники печени, развитием печеночной недостаточности.

Этиология. Цирроз печени является конечной стадией воспалительных, некротических и дегенеративных процессов печени, которые характерны для хронического гепатита различной этиологии, поэтому этиологическим фактором цирроза рассматривают вирусы гепатита В, С, D, G. Причинами развития цирроза печени являются: хроническое злоупотребления алкоголем, алиментарные факторы — дефицит белков, витаминов, особенно В1, В6, В12. Важная роль в формировании цирроза играют гепатотоксические вещества: хлорсодержащие растворители, инсектициды, некоторые медикаменты (метатрексат, противотуберкулезные и др.). Патология желчевыводных протоков, которая сопровождается нарушением оттока желчи, служит причиной развития билиарного цирроза печени. Цирроз печени может быть следствием нарушения венозного оттока из печени — синдром БаддаКиари, констриктивний перикардит; генетически обусловленных метаболических заболеваний — гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, недостаточность α1-антитрипсина, гликогеноз ІV типа, галактоземия, тирозиноз. Возможно развитие цирроза печени при сифилисе, туберкулезе, малярии, описторхозе, шистоматозе. Если причину цирроза печени не установлено, заболевание относят к криптогенной форме заболевания.

Патогенез. Вследствие повреждающего влияния этиологического фактора возникают некрозы гепатоцитов, спадение печеночных долек, нарушение кровоснабжения паренхимы печени. Из очага некроза выделяются вещества для регенерации гепатоцитов и фрагментов долек, формируются узлы-регенераты. Возникают соединительнотканные перегородки от портальных полей к центру дольки,

которые образуют дополнительные дольки, которые со временем становятся источником узловой регенерации, вызывают сдавление ткани и сосудов. Ухудшается кровоснабжение органа, что является дополнительным фактором некроза гепатоцитов, развития функциональной недостаточности, прогрессирования цирротического процесса даже при отсутствии первичного этиологического фактора. Фиброзная ткань, узлы регенерации, перисинусоидальный фиброз оказывают давление на вены, вследствие чего повышается давление в них, возникает портальная гипертензия. Увеличивается колатеральный кровоток, что предотвращает дальнейшее повышение давления. Возникают анастомозы между возвратной и нижней полой венами в передний брюшной стенке, в подслизистом слое нижней трети пищевода и кардиальной части желудка, между селезеночной и левой печеночной венами, в бассейне мезентериальных и геморроидальных вен.

В патогенезе алкогольного цирроза печени ведущая роль принадлежит токсичному влиянию этанола и его метаболитов, которые повреждают митохондрии гепатоцитов, стимулируют образование коллагена.

Билиарный цирроз печени обусловлен опухолью, воспалительным сужением желчевыводных протоков, вследствие чего нарушается отток желчи, увеличивается давление в желчных синусах. Желчь оттекает в обратном направлении в печеночные клетки, в паренхиме возникают воспалительные токсичные процессы, некроз гепатоцитов.

Повышение гидростатического давления, гипоальбуминемия, активация ре- нин-ангиотензин-альдостероной системы, секреции антидиуретического гормона являются основными факторами развития асцита у больных циррозом печени.

Классификация

1.Морфология: микронодулярный; макронодулярный; смешанный; билиар-

ный.

2.Фаза: активный; с минимальной активностью; с умеренной активностью; с выраженной активностью; неактивный.

3.Этиология: ассоциированный с вирусом гепатита В; ассоциированный с вирусом гепатита С и D; ассоциированный с вирусом гепатита С; ассоциированный с вирусом гепатита G; криптогенный.

4.Стадия: компенсации; субкомпенсации; декомпенсации.

5.Осложнения:

портальная гипертензия:

І стадия – варикозно расширенные вены пищевода, геморроидальные вены, спленомегалия, гепатомегалия;

ІІ стадия – расширенные вены пищевода, асцит, спленомегалия, гепато-

мегалия.

ІІІ стадия – асцит, отеки, неэффективность консервативной терапии,

гиперспленизм;

печеночно-почечная недостаточность;

кровотечения из вен пищевода;

тромбоз воротной вены;

печеночно-клеточная (гепатоцелюлярная) недостаточность. печеночная энцефалопатия.