пвм

менты, лизолецитин; экзогенными – алкоголь, продолжительное употребление нестероидных противовоспалительных средств, инфицирование бактериями.

Развитие язвенной болезни вызывает активация агрессивных факторов, а именно увеличение массы пристеночных (париетальных) и главных клеток, количества париетальных клеток, функционирующих в условиях базальной секреции, которая приводит к избыточной продукции соляной кислоты в сочетании с нарушением моторной функции желудка и появлением дуоденогастрального рефлюкса. Провоцируюшим состоянием является хронический гастрит, при котором слизистая оболочка поражена воспалительным процессом, и даже при нормальной секреции соляной кислоты под влиянием факторов агрессии в ней формируется пептическая язва. Причинами снижения факторов защиты могут быть: нарушение секреции слизи и ее физико-химических характеристик, недостаточная продукция простагландинов, патологические изменения микроциркуляторного русла. Установлено, что инфицирование H.pylori вызывает повышение секреции соляной кислоты, гастрина, гастрин-рилизинг-фактора.

Классификация

Стадии:

I – неосложненная язвенная болезнь, впервые выявленная (острая или хроническая без рубцовой деформации) и неосложненная язвенная болезнь с легким течением;

II – неосложненная язвенная болезнь с частыми рецидивами (ежегодно); III – осложненная язвенная болезнь (ежегодно);

IV – рецидив язвенной болезни после оперативного лечения.

При наличии и инфицировании привратника желудка Н.pylori:

положительная Н.pylori; отрицательная Н.pylori.

По локализации:

язва желудка – кардиальная, малой или большой кривизны, передней или задней стенки, антральная, привратника (острая без кровотечения или перфорации; хроническая или перфорация);

язва двенадцатиперстной кишки (острая без кровотечения или перфорации; хроническая без кровотечения или перфорации);

комбинированные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (острая без кровотечения или перфорации; хроническая без кровотечения или перфорации);

язва гастроэнтероанастомоза (острая без кровотечения или перфорации; хроническая без кровотечения или перфорации);

не уточненная локализация (острая без кровотечения или перфорации)

По размерам язвы:

малая; средних размеров; большая; гигантская.

Согласно классификации выделяют легкое, средней тяжести и тяжелое те-

чение болезни. Периоды: обострение с рецидивом язвы; обострение без рецидива язвы; ремиссия (стойкая, неустойчивая).

Клиническая картина. Основными клиническими проявлениями заболевания является болевой и диспептический синдромы.

Боль характеризуется периодичностью (чередование периодов обострения и ремиссии), сезонностью (обострение весной и осенью), связью с употреблением пищи в течение суток – триада Троицкого.

Время появления боли имеет важное значение для установления локализации язвы: ранняя боль характерна для язвы желудка с высокой локализацией, поздняя боль (через 1,5-2 часа после еды) – для язвы привратника, «голодная» и ночная боль для язвы двенадцатиперстной кишки. Интенсивность боли уменьшается или она исчезает после употребления молока, антацидов, после рвоты. По характеру боль тупая ноющая. Локализация боли определяется локализацией язвы: на малой кривизне желудка – в эпигастрии, в кардиальной части – за мечевидным отростком, в области двенадцатиперстной кишки – справа от срединной линии (дуоденальная зона). Для язвы, локализующейся в желудке, характерна иррадиация боли в грудную клетку, лопатку, для язвы двенадцатиперстной кишки – в правое подреберье. Иногда болевой синдром отсутствует и заболевания проявляется диспептическим синдромом.

Изжога – наиболее характерный специфический симптом при пептической язве, на нее жалуются 60-80 % больных, сочетается с болевым синдромом, тем не менее, иногда может быть «эквивалентом» боли. Изжога обусловлена желудочнопищеводным рефлюксом, раздражением слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым. Изжога уменьшается после приема антацидов.

Отрыжка при субкардиальной локализации язвы может быть воздухом, с кислым и тухлым привкусом.

Тошнота чаще встречается у больных с сопутствующим гастритом, нередко сочетается с рвотой.

Рвота обусловлена повышениям тонуса блуждающего нерва, усилением моторики желудка. В связи с тем, что рвота возникает преимущественно у больных с гиперсекрецией соляной кислоты при максимальной интенсивности боли, и приносит облегчение, поэтому больные нередко самостоятельно вызывают рвоту. Частая рвота, рвота в ранние утренние часы, желудочными массами, содержащими пищу, съеденной накануне (меньше чем через 6-8 часов), свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции желудка.

При значительном повышении выделения желудочного содержимого появляется симптом Рейхмана – отрыжка кислым, постоянная изжога, рвота (часто ночью) большим количеством желудочного содержимого, удушье вследствие рефлекторного спазма голосовых связок.

Аппетит при язвенной болезни сохранен, при обострении – сниженный. При выраженном болевом синдроме больной остерегается употреблять пищу. Этот симптом получил название «цитофобия».

Запоры возникают преимущественно при обострениях болезни вследствие атонии толстой кишки, приеме антацидов, низком содержании растительной клетчатки в еде.

При продолжительном течении заболевания присоединяется астеноневротический синдром – слабость, эмоциональная лабильность, потеря трудоспособности, бессонница.

Общее состояние больного удовлетворительное, при обострении, наличие выраженного болевого синдрома – средней тяжести. Положение активное в стадии ремиссии. Кожные покровы нормальной окраски, если течение заболевания неосложненное. Ладони влажные, холодные, наблюдается красный, реже белый дермографизм.

При объективном обследовании дыхательной системы патологии нет. Сердечно-сосудистая система: симптом Удена – рефлекторное нарушение

деятельности сердца, ощущение сжатия в области сердца с иррадиацией в левое плечо, одышка. Вследствие повышения тонуса блуждающего нерва – брадикардия, гипотензия.

Язык влажный, обложен белесовато-желтым налетом, при пенетрации и перфорации язвы – сухой, покрыт белым налетом. При осмотре живота определяют его втянутость, реже – вздутие. При поверхностной пальпации – напряженение прямой мышцы живота справа и болезненность в эпигастрии справа от срединной линии, что характерно для язвы двенадцатиперстной кишки. При язве желудка болезненность локализуется около мечевидного отростка.

Течение язвенной болезни осложниться желудочным кровотечением, перфорацией и пенетрацией язвы, пилородуоденальным стенозом, формированием калезной язвы, малигнизацией язвенного процесса.

Кровотечение из язвы проявляется рвотой в виде «кофейной гущи», дегтеобразными испражнениями, симптомами острой кровопотери: слабостью, головокружением. Характерный симптом Бергманна – исчезновение боли в животе при кровопотере. Больной бледный, кожа покрыта холодным потом, снижение АД и наполнения пульса.

Перфорация язвы. Внезапная кинжальная боль в животе, задержка испражнения и газов, холодный пот, бледность кожи с цианотичным оттенком, коллапс, снижение АД. Живот не принимает участия в акте дыхания, доскообразный, при пальпации положительный симптом Щеткина-Блюмберга. Положительные симптомы: Менделя – локальная, ограниченная болезненность при постукивании кончиками пальцев по передней брюшной стенке; Жобера – тимпанит над участком печени. Выслушивается шум трения под реберной дугой, который возникает в результате действия желудочного содержимого на брюшину при прорыве язвы – симптом Бруннера.

Пенетрация язвы приводит к изменениям характера болевого синдрома: боль становится более интенсивной, продолжительной, исчезает связь между возникновением боли и приемом пищи в течение суток, повышается температура тела до субфебрильных цифр, значительно снижается масса тела. При пальпации – болезненность в верхней половине живота, симптом Боаса – болезненность при пальпа-

ции с обеих сторон от позвоночника на уровне Х грудного и I поясничного позвонков.

Стеноз привратника желудка и двенадцатиперстной кишки (пилородуоде-

нальный): больной жалуется на ощущение переполнения, распирания после приема пищи, даже небольшого количества, отрыжку кислым, тухлым яйцом, рвоту пищей, съеденной больным накануне или вечером. Рвота не приносит облегчения. Определяется симптом Рейхмана. У больного сниженна масса тела, кожа бледная со сниженным тургором и эластичностью. При пальпации обнаруживается симптом шума плеска, опущение дна желудка.

Стандарты дополнительного обследования. Клинический анализ крови,

внутрижелудочная рН-метрия, тесты на выявление Н.pylori, копрологическое исследование кала, железа сыворотки крови. При гастродуоденоскопии обнаруживают наличие и стадию язвы. Биопсия слизистой оболочки антрального отдела желудка позволяет провести быстрый уреазный тест – экспресс-диагностика Н.рyloriинфекции в эндоскопическом кабинете. Морфологическое исследование биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо для определения стадии язвы, наличия сопутствующего гастрита, малигинизации, рака желудка.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

склонность к эритроцитозу вследствие повышения всасывания в тонкой кишке микроэлементов кобальта и меди, которые стимулируют эритропоэз.

Внутрижелудочная рН-метрия: при язве двенадцатиперстной кишки происходит сдвиг реакции желудочного содержимого в кислую сторону, часто значительное повышение кислотности.

Тесты на определение Н.pylori: в клинической практике наиболее часто применяют мочевинний дыхательный тест, который нужно проводить через 3-4 недели после прекращения приема антибиотиков, ингибиторов протонной помпы, Н2- гистаминоблокаторов.

Гастродуоденоскопия: для обострения язвы характерны следующие признаки: форма – округлая, овальная, ее края с четкими границами, гиперемированнаые; дно покрыто фибрином. При заживлении язвы – фаза красного рубца, уменьшение глубины язвы, гиперемии и отечности слизистой оболочки вокруг язвы, очищение дна от фибрина. При формировании зрелого рубца – фаза «белого» рубца, отсутствие активного воспаления, деформация желудка или двенадцатиперстной кишки.

Результаты дополнительного обследования при кровотечении из язвы.

Клинический анализ крови: анемия, уровень гематокрита ниже 35. Анализ кала: реакция на скрытую кровь положительная. Гастродуоденоскопия: наличие в язве кровоточащего сосуда.

Результаты дополнительного обследования при перфорации язвы. Клини-

ческий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.

Рентгенологическое исследование: наличие газов справа под диафрагмой в виде серпа.

УЗИ: инфильтрат в брюшной полости.

Результаты дополнительного обследования при пенетрации язвы. Клини-

ческий анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ.

Рентгенологическое исследование желудка: значительных размеров язва, ог-

раниченная подвижность зоны, где расположена язва. Гастродуоденоскопия: язва значительной глубины и размеров.

УЗИ органов брюшной полости: наличие акустических изменений органа, в который пенетрирует язва.

Лапароскопия дает информацию о спаянности органа с желудком или двенадцатиперстной кишкой вследствие пенетрации язвы.

Дополнительные методы обследования при пилородуоденальном стенозе.

Клинический анализ крови: умеренный лейкоцитоз.

Рентгенологическое исследование: увеличение желудка, наличие контрастного вещества в желудке в течение 6 часов и больше.

Гастродуоденоскопия: наличие желудочного содержимого.

9.2. СИНДРОМЫ И ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЕПАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ

9.2.1. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ БИЛИАРНОГО ТРАКТА (БИЛИАРНЫЕ ДИСФУНКЦИИ)

Синдром дискинезии билиарного тракта – это комплекс клинических симптомов, развивающихся вследствие моторно-тонической дисфункции желчного пузыря, желчных протоков и внепеченочных желчных сфинктеров – Одди, Люткенса.

Этиология. Первичная дисфункция билиарного тракта обусловлена генетическими факторами: снижение чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции, уменьшение количества мышц желчного пузыря. Вторичные факторы связаны с патологией пищеварительной системы, наличием эндокринных заболеваний, которые сопровождаются нарушением продукции тиреоидных, половых гормонов, глюкокортикоидов, окситоцина. В развитии функциональных нарушений важное значение имеют психогенные факторы: психоэмоциональные нагрузки, стрессы, неврозы. Существенная роль в возникновении функциональных расстройств желчных протоков принадлежит характеру, режиму питания, несбалансированному питанию, приему жареной, жирной, острой пищи с большими промежутками между приемами пищи.

Патогенез. В основе функциональных нарушений билиарного тракта лежит десинхронизация работы желчного пузыря и сфинктерного аппарата вследствие дизрегуляции симпатической и парасимпатической нервной системы.

Классификация

1.По локализации: дисфункция желчного пузыря, дисфункция сфинктера

Одди.

2.По этиологии: первичная, вторичная (гормональные расстройства: лечение соматостатином, синдром предменструального напряжение, беременность; сис-

темные заболевания: диабет, гепатит, цирроз печени, воспаление и камни в желчном пузыре).

3. По функциональному состоянию: гиперфункция (после холецистектомии), гипофункция (при недостаточном образовании гормонов – тиреоидина, окситоцина, половых, а также после ваготомии, холецистектомии).

Клиническая картина. При гиперкинетической форме дисфункции билиарного тракта главным признаком является боль в брюшной полости и клинические проявления астено-невротического синдрома. Боль в животе локализуется в правом подреберье или эпигастрии, периодическая, приступообразная, напоминает колики, продолжительностью до 20 минут в течении 3 месяцев в году. Боль распространяется на спину или правую лопатку, усиливается в ночное время, после приема алкоголя, жирной, жареной пищи, значительной физической нагрузки. Клинические проявления невротического синдрома: раздражительность, слабость, потливость, учащенное сердцебиение, головная боль.

При гипокинетической форме дисфункции желчного пузыря и желчевыводящих протоков главными проявлениями является боль в животе, диспептический синдром и неврологические симптомы. Периодическая боль в животе с иррадиацией в спину, правую лопатку, правое плечо, усиливается при изменении положения тела, приеме острой, жирной пищи, при физической нагрузке. Диспептический синдром характеризуется тошнотой, рвотой, ощущением горького привкуса во рту, запорами.

Появляются неврологические симптомы: раздражительность, нарушение сна, сердцебиение, головная боль.

Вторичная дисфункция билиарного тракта сопровождается симптомами основного заболевания, которое привело к спазму пузырного протока или недостаточному сокращению сфинктеров внепеченочных желчных протоков.

Общее состояние больного удовлетворительное, сознание ясное, положение активное или активное с ограничением при интенсивной боли. Цвет кожи обычный, без высыпаний, тургор и эластичность сохранены, но на протяжении короткого периода возможно появление субиктеричности кожи.

При обследовании органов дыхания, сердечно-сосудистой системы никаких специфических изменений не обнаруживается.

При поверхностной пальпации живота отмечается умеренная боль в правом подреберье, при глубокой пальпации – боль в точке проекции желчного пузыря (точка Кера).

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,

мочи, биохимический анализ крови: общий билирубин и его фракции, функциональные пробы печени, уровень панкреатических ферментов, дуоденальное зондирование с оценкой функционального состояния желчного пузыря, видеодуоденогастроскопия с осмотром большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерового сосочка).

Инструментальные методы (по показаниям) включают: ангиографию, КТ,

радионуклидное исследование.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови: без патологических изменений.

Клинический анализ мочи: без патологических изменений.

Биохимический анализ крови: повышение уровня АЛТ, и/или щелочной фосфатазы в 2 и больше раз при двукратном исследовании, повышение уровня панкреатических ферментов (амилазы, липазы) и билирубина за счет прямой фракции.

УЗИ желчного пузыря дает возможность выявить нарушение функции при функциональных пробах (20 г сорбита в 100 мл воды утром, введение холецистокинина). Обнаруживают расширение общего желчного протока свыше 12 мм, сокращение желчного пузыря меньше чем на 40 %, ультразвуковой феномен сладжа (диффузный, пристеночный), удлинение опорожнения желчного пузыря.

Рентгенологическое исследование: замедление выведения контрастного вещества.

Эндоскопическое исследование: эндоскопическая визуализация билиарного тракта является наиболее информативной процедурой для определения камней, опухолей, стриктур в желчном пузыре и протоках. Это единственный реальный метод для определения первичного склерозирующего холангита. Наконец, эндоскопическая процедура необходима при выполнении сфинктеротомии, удалении камня и введении стента через стриктуру. У больных с дисфункцией билиарного тракта обнаруживают отек и стеноз сосочка двенадцатиперстной кишки.

Дуоденальное зондирование: угнетение рефлекса пузыря, проявляющегося увеличением желчи в пузыре до 100-150 мл при норме 30-70 мл; выделение желчи маленькими порциями продолжительное время – более 45 мин.

На основании клинических, лабораторно-инструментальных исследований выделяют 3 типа билиарного и 1 тип панкреатической дисфункции:

билиарная дисфункция сфинктера Одди 1 типа – приступ боли билиарного типа в сочетании с тремя следующими признаками: повышение уровня АСТ и/или щелочной фосфатазы в два и больше раз при двукратных исследованиях; задержка оттока желчи больше 45 мин.; расширение общего желчного протока больше чем на 12 мм;

билиарная дисфункция сфинктера Одди 2 типа – приступ боли, сочетающийся с 1 или 2 перечисленными выше признаками

билиарная дисфункция сфинктера Одди 3 типа – только приступ боли билиарного типа;

панкреатический тип дисфункции желчного пузыря – классический панкреатит с острой болью в эпигастрии и левом подреберье, опоясывающего характера, с иррадиацией под левую лопатку; сопровождается повышением уровня липазы и амилазы сыворотки крови.

9.2.3. СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ

Синдром желтухи – распространенный синдром пищеварительной системы, характеризуется гипербилирубинемиею и накоплением билирубина в коже, слизистых оболочках, тканях. Желтая окраска становится заметной, если содержание билирубина в сыворотке крови выше 40 ммоль/л. Ткани организма характеризуются различной восприимчивостью к желчным пигментам: прежде всего окрашива-

ются серозные оболочки, такие как мягкое небо и склеры, потом соединительная и фиброзная ткани, дальше эпителиальная ткань, и в конце концов костная.

В зависимости от этиологического фактора выделяют следующие формы желтухи: надпеченочная (гемолитическая), печеночная (паренхиматозная), подпеченочная (механическая).

9.2.3.1. Синдром гемолитической (надпеченочной) желтухи

Этиология

наследственная гемолитическая анемия: талассемия, анемия МинковскогоШоффара;

симптоматичные варианты гемолитической желтухи, в том числе новорожденных;

приобретенная гемолитическая желтуха: посттрансфузионная, повреждение эритроцитов токсинами и микроорганизмами (малярия, сепсис, пневмония), инфаркт легких, внутренние кровотечения, действие кроворазрушающих ядов;

заболевания крови с нарушениями эритропоэза (В12-дефицитная анемия, первичный эритроцитоз, сидеробластная анемия).

Патогенез. Надпеченочная желтуха развивается вследствие массивного гемолиза эритроцитов, при этом гемоглобин разрушается с образованием гема и глобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг) или в сосудистом русле. Происходит избыточная продукция билирубина, который превышает способность печени к его выведению и приводит к накоплению билирубина в крови с развитием желтухи.

Клиническая картина. Главная жалоба больного – желтый цвет кожи. Проявления холемии (кожный зуд) отсутствуют. Общее состояние больного зависит от причины, которая вызвала желтуху. При гемолитической анемии в стадии ремиссии состояние больного удовлетворительное, при гемолитическом кризе – тяжелое, сопровождается значительным повышением температуры тела. Интенсивность желтухи имеет волнообразный характер – от субиктеричности до лимонножелтого цвета. При наследственном характере заболевания наблюдают анемию. Характерно увеличение печени с болевым синдромом, но более специфическим признаком является спленомегалия.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и мочи, определение осмотической резистентности эритроцитов, биохимический анализ крови (билирубин, общий белок и белковые фракции, альдолаза, АЛТ, АСТ), анализ кала.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия, лейкоцитоз.

Клинический анализ мочи: увеличение уробилиногена в 5-10 раз. Анализ кала: повышенный уровень стеркобилиногена.

Сниженная осмотическая резистентность эритроцитов.

Биохимический анализ крови: повышенный уровень общего билирубина за счет свободного билирубина; диспротеинемия; положительный тимоловый тест; повышенный уровень альдолазы, АСТ.

9.2.3.2. Синдром паренхиматозной (печеночной) желтухи

Этиология:

заболевания печени: гепатит, цирроз печени, опухоль печени, синдром Жильбера, Дабина-Джонсона, Ротора;

токсикоалергические и иммунные поражения печени;

метастатические поражения печени;

патология билиарного тракта: первичный билиарный цирроз печени, холангит, внутрипеченочный холестаз;

интоксикации: отравление фосфором, хлороформом, эфиром, мышьяком;

венозный застой печени при сердечной недостаточности.

Патогенез. Паренхиматозная желтуха возникает в результате поражения гепатоцитов и нарушения их функции – преобразование свободного билирубина в связанный, что приводит к повышению в крови прямого билирубина, который вследствие нарушения функции гепатоцитов не экскретируется в желчные пигменты, а попадает снова в кровь, поэтому концентрация свободного билирубина в крови повышается. Прямой билирубин водорастворимый, он проходит через сосудистые мембраны почек и окрашивает мочу в темно-желтый цвет. В зависимости от основного патогенетического механизма различают три формы паренхиматозной желтухи: печеночно-клеточная, обусловленная повреждениями структуры и нарушением функции гепатоцитов, так называемый цитолиз, сопровождающийся развитием гепатоцеллюлярной недостаточности; холестатическая, основным механизмом которой является внутрипеченочный холестаз как следствие нарушения метаболизма на уровне гепатоцитов, так и на уровне желчных протоков; энзимопатическая, возникшая вследствие наследственного гепатоза с нарушением внутрипеченочного образования билирубина.

Клиническая картина. Главными жалобами больного желтухой являются: желтый цвет кожи, тошнота, ощущение горечи во рту, зуд. В случае паренхиматозной желтухи в анамнезе есть указания на перенесенный гепатит или другие заболевания печени, продолжительный прием лекарств, контакт с токсичными факторами, которые ассоциируются с поражением гепатобилиарной системы.

Общее состояние больного может быть удовлетворительным (начальная стадия заболевания), средней тяжести и очень тяжелым (гепатаргия). Вследствие печеночной энцефалопатии у больного появляется астеноневротический синдром и нарушения сознания – ступор, сопор, кома.

В начальной стадии желтухи положение больного активное, в стадии печеночной комы – пассивное.

Основным признаком желтухи является изменение цвета кожи. На начальных стадиях желтый цвет умеренный и определяется как субиктеричность. С прогрессированием процесса кожа становится интенсивно окрашенная в желтый цвет. При продолжительном течении заболевания наблюдают снижение массы тела, тургор кожи снижен, мышечная гипотония. Повышенный уровень в крови желчных кислот предопределяет появление симптомов холемии: брадикардию, артериальную

гипотензию. В зависимости от основного заболевания отмечают увеличение печени. Характерна спленомегалия.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови, мо-

чи, кала, биохимический анализ крови.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

анемия при продолжительном течении.

Клинический анализ мочи: билирубин, уробилин.

Клинический анализ кала: снижается содержание стеркобилина, что приводит к слабой окраске кала; на пике инфекционного гепатита на протяжении нескольких дней кал может быть ахоличный вследствие обтурации внутрипеченочных желчных протоков.

Биохимический анализ крови: повышение как прямого (связанного), так и непрямого (несвязанного) билирубина и уробилина.

9.2.3.3. Синдром механической (подпеченочной) желтухи

Этиология:

частичная или полная обтурация общего печеночного или желчевыводящего протока камнем, опухолью, паразитами;

сдавление этих протоков извне опухолями (рак головки поджелудочной железы), метастазами, кистами, лимфатическими узлами);

рак большого соска двенадцатиперстной кишки (фатерового соска);

дискинезия желчных протоков и желчного пузыря вследствие нарушения иннервации, сопровождающаяся спазмом печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктера Одди).

Патогенез. При наличии обтурации и дискинезии желчных протоков давление в желчном пузыре повышается; при достижении уровня 250-270 мм вод.ст. желчные капилляры переполняются желчью и разрываются. Желчь попадается сначала в щели лимфатических сосудов, а потом в кровь, что приводит к повышению уровня прямого билирубина. После гибели гепатоцитов нарушается преобразование непрямого билирубина в прямой.

Клиническая картина. В анамнезе больных механической желтухой, не обусловленную опухолевым процессом, есть желчнокаменная болезнь, неприятные ощущения после приема жирной пищи, появление желтухи на фоне острого приступа боли в виде колики в правом подреберье. При наличии опухоли больной жалуется на общие проявления интоксикации (потеря аппетита, снижение массы тела), тупая боль в эпигастрии, правом подреберье, серовато-белый кал. Характерен зуд кожи, обусловленный раздражением нервных окончаний солями желчных кислот.

Общее состояние больного обычно тяжелое, особенно, если имеется онкологический процесс. Вследствие высокого уровня желчных кислот в крови в патологический процесс вовлекается нервная система, что сначала проявляется возбуждением, потом угнетением, апатией, нарушением сознания – ступор, сопор, кома. Кожа приобретает желтовато-зеленоватую окраску, при опухоли головки поджелудочной железы и продолжительной желтухи кожа приобретает черный оттенок.