пвм

– нарушение нормального суточного ритма секреции адренокортикотропного гормона и кортизола (в норме утром уровни выше, чем вечером), повышение уровня кортизола и 17-ОКС в крови.

Гемодинамическая артериальная гипертензия ассоциируется с пораже-

ниями сердца и сосудов: а) систолическая гипертензия при атеросклерозе, аортальной регургитации; б) региональная гипертензия при коарктации аорты; в) гиперкинетическая гипертензия при артериовенозных шунтах.

Артериальная гипертензия вследствие атеросклероза аорты диагностируется на основании следующих признаков: пожилой возраст больного, акцент II тона сердца и металлический оттенок над аортой, систолический шум над аортой, повышение систолического АД, признаки атеросклероза периферических артерий, расширение аорты по данным рентгенологического исследования и ЭхоКГ.

Артериальная гипертензия при аортальной регургитации характеризуется повышением систолического и снижением диастолического артериального давления с высоким уровнем пульсового давления. Артериальная гипертензия при коарктации аорты характеризуется повышением АД на верхних конечностях и его снижением на нижних конечностях. При пальпации определяется интенсивная пульсация межреберных артерий, уменьшение пульсации периферических артерий на нижних конечностях, при аускультации – грубый систолический шум над проекцией грудной аорты по передней поверхности грудной стенки и в межлопаточной области, который проводится по сосудам (сонных, подключичных).

8.2.6. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)– это острое или хроническое заболевание сердца, возникающее вследствие частичного или полного прекращения снабжения кровью миокарда, которое связано с патологическим процессом в системе коронарных сосудов.

Этиология и патогенез. Главным патофизиологическим проявлением ИБС является дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностью коронарных артерий поставлять адекватное количество крови к миокарду.

Механизмы, приводящие к патологическому процессу

–механическая окклюзия сосудов атеромой;

–динамическая окклюзия сосудов вследствие спазма;

–активация тромбоцитов (адгезия, агрегация, которая приводит к образованию микроагрегантов в циркуляторном русле);

–повышенная продукция прокоагулянтных факторов, недостаточный уровень вазодилятаторных факторов – простациклина, оксида азота;

–повышенная потребность миокарда в кислороде при физических нагрузках, эмоциональном стрессе, что сопровождается повышением уровня катехоламинов

скардиотоксическим эффектом;

–недостаточность коллатералей в микроциркулятором русле;

–активация перекисного окисления липидов;

–активация иммунных механизмов.

Морфологическим субстратом ИБС является атерома, развитие которой происходит в несколько стадий. Начальной стадией является жировая полоска, образующуюся вследствие того, что моноциты крови проникают в интиму, превращаются в макрофаги, захватывают окисленные липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), циркулирующие в сосудах. Образуются пенистые клетки, вследствие их гибели формируется липидное ядро, куда проникают гладкомышечные клетки, возникает атеросклеротическая бляшка, отделенная от элементов, которые циркулируют в крови, фиброзной оболочкой. Эта бляшка является причиной сужения сосудов, диаметр венечной артерии уменьшается на 50-70 %. На фоне физической нагрузки или стресса кровоснабжение становится неадекватным для удовлетворения нужд миокарда.

Клинические формы ИБС зависят от стадии эволюции атеросклеротической бляшки. Причиной стабильной стенокардии является атеросклероз с поражением одной эпикардиальной артерии, которая при некоторых условиях ограничивает сердечный кровоток.

Нестабильная стенокардия обусловлена окклюзией главной эпикардиальной артерии (70 % диаметра) или левой главной коронарной артерии (90 % диаметра). Эпизоды ишемии миокарда возникают вследствие внезапного снижения коронарного кровотока вследствие разрыва бляшки, образования тромба, с неполной окклюзии сосуда. Нестабильная стенокардия – это неустойчивое состояние.

Инфаркт миокарда развивается вследствие формирования тромба в месте разрыва атеросклеротической бляшки в просвете сосуда. Происходит полная окклюзия пораженного сосуда, прекращается снабжение кислородом участка миокарда и, как результат, – ишемия, повреждение и некроз кардиомиоцитов.

Большинство случаев внезапной коронарной смерти обусловлены ИБС вследствие аритмии или асистолии (фибрилляция желудочков, синоатриальная блокада, полная атриовентрикулярная блокада) у больных с острым коронарным синдромом, сердечной недостаточностью, перенесенным инфарктом миокарда.

Классификация ишемической болезни сердца

1.Внезапная коронарная смерть

1.1.Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией.

1.2.Внезапная коронарная смерть (летальный исход) в случае развития на фоне острой коронарной недостаточности или острого инфаркта миокарда.

2.Стенокардия

2.1.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием І-ІV функционального класса (ФК) по классификации Канадской ассоциации кардиологов), у пациентов с ІV ФК стенокардия может клинически проявляться как стенокардия покоя.

2.2.Стабильная стенокардия напряжения при ангиографических интактных сосудах (коронарный синдром Х).

3.Нестабильная стенокардия

3.1.Ввпервые возникшая стенокардия. Диагноз устанавливают на протяжении 28 суток от появления первого ангинозного приступа.

3.2. Прогрессирующая стенокардия (появление стенокардии покоя, ночных ангинозных приступов у больного со стенокардией напряжения, повышение

ФК стенокардии, прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, транзиторные изменения на ЭКГ в состоянии покоя).

3.3.Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток).

4.Острый инфаркт миокарда

4.1.Острый инфаркт миокарда (ИМ) с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый).

4.2.Острый ИМ без патологического зубца Q.

4.3.Острый субэндокардиальный ИМ.

4.4.Острый ИМ (неуточненный).

4.5.Рецидиваирующий ИМ (от 3 до 28 суток).

4.6.Повторный ИМ (после 28 суток).

4.7.Острая коронарная недостаточность. Диагноз промежуточный — элевация или депрессия сегмента S-T, отображает ишемию до развития некроза миокарда или внезапной коронарной смерти.

4.8Осложнения острого ИМ отмечаются за временем их возникновения.

5.Кардиосклероз.

5.1.Очаговый кардиосклероз.

5.1.1.Постинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии

сердечной недостаточности, характера нарушений ритма и проводимости, количества перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения.

5.1.2.Аневризма сердца хроническая.

5.2.Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии хронической сердечной недостаточности, нарушение ритма и проводимости.

6.Безболевая форма ишемической болезни сердца. Диагноз базируется на основании выявления признаков ишемии миокарду с помощью теста с физической нагрузкой, холтеровского мониторування ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда, стресс-ЭхоКГ с добутамином.

8.2.6.1. Стенокардия

Стабильная стенокардия

Стенокардия – клинический синдром, который характеризуется приступом боли в грудной клетке или ощущением дискомфорта вследствие ишемии миокарда. Уильям Геберден (1768) впервые классически описал angina pectoris, как «ощущение сжатия и беспокойства» в груди, в основном связанное с физической нагрузкой.

Клиническая картина. Главной жалобой является боль с типичной локализацией – средняя или нижняя часть грудины. Больной характеризует боль как ощущение сжатия, сдавления, изжоги. Интенсивность боли зависит от количества пораженных коронарных артерий, тем не менее, в случае стабильного течения заболевания интенсивность боли во время приступа почти не отличается. Характерным признаком боли является иррадиация в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, даже в зубы. Продолжительность боли или дискомфорта составляет 2-5 мин, не превышает 10 мин. Приступ сопровождается менее специфическими сим-

птомами, такими как тошнота, слабость. Провоцируют приступы физические нагрузки (быстрая ходьба, бег, подъем по лестнице), эмоциональный стресс, холодный воздух. Боль исчезает после устранения провоцирующих факторов. Препараты нитроглицерина короткого действия прекращают приступы стенокардии.

Для больных со стенокардией используют классификацию, предложенную Канадским обществом кардиологов (табл. 8.2).

При объективном обследовании общее состояние больного средней тяжести, сознание ясное, вынужденное положение стоя (если больной двигался) или сидя, рука прижата к грудине. Цвет кожи бледный с синюшным оттенком, конечности холодные.

При аускультации в базальных участках легких с обеих сторон определяются мелкопузырчатые влажные хрипы. Верхушка сердца и левая граница относительной тупости сердца смещены кнаружи. Тоны сердца приглушены, возможна аритмия: экстрасистолия, фибрилляция предсердий. У некоторых больных наблюдается гепатомегалия, отеки голеней.

Таблица 8.2

Классификация стабильной стенокардии напряжения (Канадское общество кардиологов)

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

—лабораторное обследование (клинические анализы крови и мочи, определение уровня глюкозы крови, общего холестерина, триглицеридов, калия и натрия, АЛТ, АСТ, билирубина);

—ЭКГ в 12 отведениях;

—ЭхоКГ;

—рентгеноскопия органов грудной клетки;

—тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия или тредмил).

Дополнительные исследования:

—коагулограмма;

—суточный мониторинг ЭКГ;

—холестерин липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), холестерин

ЛПНП;

—коронарография у пациентов группы высокого риска;

—провокационный коронарный вазоспазм;

—стресс-ЭхоКГ с добутамином и дипиридамолом.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови без изменений.

Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия, гипертриглициридемия, повышение холестерина ЛПНП, снижение холестерина ЛПВП.

Рентгенологическое исследование: признака гипертрофии левого желудочка. ЭКГ: возможны признаки гипертрофии левого желудочка, аритмии, блокады

(атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса), признаки перенесенного инфаркта миокарда. Показатели ЭКГ у 50 % больных не обнаруживают изменений при регистрации в состоянии покоя, в безболевой период, поэтому нужно проводить исследование во время приступа стенокардии, что дает возможность определить преходящую депрессию или инверсию зубца Т.

Тест с дозированной физической нагрузкой – чувствительный и специфиче-

ский тест для выявления ишемии миокарда. Применяют стандартный протокол исследования на велоэргометре или тредмиле с дозированной физической нагрузкой и мониторированием ЭКГ, АД и общего состояния больного. Депрессия сегмента S-T на 1 мм и больше свидетельствует об ишемии. Дозированную физическую нагрузку назначают только после тщательного изучения симптомов и анализа ЭКГ, зарегистрированной в состоянии покоя. Велоэргометрия не имеет диагностического значения у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса, синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта.

ЭхоКГ и допплерЭхоКГ обнаруживают признаки региональных нарушений миокарда, что дает возможность раннего установления ишемии миокарда, а также перенесенного инфаркта миокарда и проявления сердечной недостаточности. Эти исследования необходимы для дифференциальной диагностики, чтобы выявить порок сердца, гипертрофическую кардиомиопатию и другие патологические состояния, сопровождающиеся развитием ишемии миокарда.

Стресс-тест в комбинации с сцинтиграфией используют для диагностики локализации и распространенности ишемии миокарда во время нагрузки.

Фармакологический стресс-тест (добутамин) в комбинации с визуализацией (ЭхоКГ, перфузионная сцинтиграфия, КТ) дает информацию о дефектах перфузии и сокращении миокарда.

8.2.6.2. Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром как терминологическое и клиническое определения был рекомендован Европейским обществом кардиологов, Американской Коллегией Кардиологов и Американской Ассоциацией Сердца в 2002-2003 гг. Острый коронарный синдром включает такие патологические состояния, как нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без элевации сегмента S-T, острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента S-T.

Патогенез. Острый коронарный синдром является проявлением дестабилизации атеросклеротического процесса, а именно разрыв атеросклеротической бляшки с дальнейшим образованием тромба, развитием вазоконстрикции и микроэмболизации, что приводит к уменьшению поступления кислорода в миокард. Причиной острого коронарного синдрома может быть также эрозия бляшки. В миокарде находят как неизмененные участки, так и фокусы некроза кардиомиоцитов.

Нестабильная стенокардия

Классификация. E. Braunwald (1989) предложил классификацию нестабильной стенокардии в зависимости от клинических проявлений (три класса), условий ее возникновения (три класса) и интенсивности лечения.

В зависимости от клинических проявлений:

класс І – тяжелая стенокардия, которая появилась впервые на протяжении последних 2 мес., или прогрессирующая стенокардия без приступов в покое;

класс ІІ – стенокардия покоя с одним приступом или несколькими на протяжении последнего месяца;

класс ІІІ – стенокардия покоя с приступами, которые возникли на протяжении последних 48 ч.

В зависимости от условий возникновения: класс А – вторичная нестабильная стенокардия; класс В – первичная нестабильная стенокардия;

класс С – постинфарктная нестабильная стенокардия. В зависимости от интенсивности лечения возникает:

—при отсутствии или в случае минимального лечения антиангинальными препаратами;

—на фоне стандартной антиангинальной терапии;

—несмотря на назначение максимально терапевтических доз антиангинальных средств.

Клиническая картина. Нестабильная стенокардия характеризуется как:

—стенокардия, возникшая впервые;

—прогрессирующая стенокардия;

—ранняя постинфарктная стенокардия;

—стенокардия покоя.

Таким образом, специфическим проявлением острого коронарного синдрома есть классический приступ ишемической боли в сердце. Но случаются и атипичные проявления острого коронарного синдрома, особенно среди лиц молодого (2540 лет) и старшего возраста, которые болеют сахарным диабетом. Атипичные проявления острого коронарного синдрома характеризуются болью, которая возникает обычно в покое, локализуется в эпигастральной области, сопровождается диспептическими явлениями. Возможна боль в грудной клетке с одышкой, которая симулирует поражение плевры и легких.

Во время приступа боли в грудной клетке общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное сидя, лицо бледное с акроцианозом. Левая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи. Тоны сердца приглушены, возможно появление ритма галопа, выслушивается систолический шум митральной регургитации, определяется аритмия: экстрасистолия, фибрилляция предсердий. АД имеет тенденцию к снижению. Появляются признаки сердечной недостаточности: увеличенная печень, отеки голеней.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови: без изменений; при тяжелом течении возможен выраженный лейкоцитоз. Биохимический анализ крови: у большинства больных с острым коронарным синдромом определяется повышенный общий холестерин, триглицериды, сниженный холестерин ЛПВП.

Биохимические маркеры повреждения миокарда: энзимы плазмы, уровень ко-

торых возрастает вследствие повреждения мембран кардиомиоцитов в связи с некрозом клеток и поступлением их сначала в микроциркуляцию, а потом в системный кровоток. МВ КФК – фермент, который принимает участие в обеспечении энергетических потребностей организма. Он есть в скелетных мышцах в форме ММ- и МВ-изоэнзимов, в мышце сердца — преимущественно МВ-эзоэнзим. Повышение уровня МВ КФК в крови наблюдают при некрозе кардиомиоцитов.

Миоглобин – маркер некроза кардиомиоцитов. Ишемическое повреждение миокарда, которое происходит при остром коронарном синдроме и инфаркте миокарда с зубцом Q, приводит к поступлению в кровь миоглобина.

Тропонин Т и тропонин I – комплекс в миокарде, регулирующий взаимодействие актина и миозина. Тропонины имеют диагностическое значение для определения некроза миокарда и дифференциальной диагностики стенокардии и инфаркта миокарда. Сердечные тропонины Т и I в связи с большей специфичностью и надежностью целесообразнее использовать, чем такие традиционные сердечные ферменты, как МВ КФК и миоглобин.

У больных с острым коронарным синдромом возможно незначительное или умеренное повышение уровней тропонинив Т и I в периферической крови в первые 3-4 часа от начала приступа, что является неблагоприятным прогнозом для дальнейшего развития острого инфаркта миокарда.

ЭКГ является надежным методом выявления дестабилизации атеросклеротического процесса. Наиболее информативные признаки острого коронарного синдрома: смещение сегмента S-T и изменения зубца Т. Величина смещения и количество отведений ЭКГ с патологическим изменением сегмента S-T и зубца Т, свидетельствуют о распространенности и степени выраженности ишемии миокарда и

имеют диагностическое значение. Депрессия сегмента S-T в двух или больше сопредельных отведениях при наличии соответствующей клинической картины подтверждает острый коронарный синдром без элевации S-T и имеет прогностическое значение. Незначительную (0,5 мм) депрессию S-T сложно определить в клинической практике. Более информативным показателем для установления диагноза есть депрессия S-T, а также инверсия зубца Т больше 1 мм, что ассоциируется с 11 % смертностью и развитием инфаркта миокарда в последующие годы. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в передних грудных отведениях часто свидетельствуют о выраженном проксимальном стенозе передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Но необходимо помнить, что нормальная ЭКГ не исключает наличие острого коронарного синдрома, поэтому целесообразно проведение мониторирования ЭКГ, если у больного приступ боли в сердце продолжается.

8.2.6.3. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это образование очагов ишемических некрозов в мышце сердца вследствие дисбаланса между потребностью в кислороде и сниженной коронарной циркуляцией.

Этиология и патогенез. В развитии инфаркта миокарда различают три патофизиологических процесса: разрыв атеросклеротичной бляшки коронарного сосуда, тромбоз в месте разрыва, локальная или системная вазоконстрикция. При инфаркте миокарда тромботические массы вызывают полную окклюзию просвета сосуда и в течении 20 минут возникает ишемия миокарда. Некроз кардиомиоцитов формируется в срок до 6 часов.

Клиническая картина. Клинические варианты инфаркта миокарда имеют типичное течение – болевой (status anginosus) и атипичное – астматический (status astmaticus), абдоминальный (status abdominalis), аритмичный, цереброваскулярный, безболевой.

Б о л е в о й в а р и а н т . Главной жалобой больного является боль в сердце, за грудиной, напоминающая приступ стенокардии, но с большей интенсивностью, невыносимая; по характеру сжимающая, жгучая; продолжительность боли – свыше 20-30 мин, иногда несколько часов и даже суток; боль отдает в левую руку, шею, зубы, левую лопатку, не исчезает после отдыха или употребления нитроглицерина, сопровождается ощущением страха, неминуемой смерти, возбуждением, потливостью, слабостью, учащенным сердцебиением.

Состояние больного тяжелое, положение вынужденное сидя, сознание ясное, кожные покровы покрыты обильным потом, конечности холодные, акроцианоз. На следующий день или на третий день повышается температура тела до субфебрильных цифр.

При перкуссии легких – притупленный звук в нижних участках, появляются мелкопузырчатые влажные хрипы и даже крепитация. Границы сердечной тупости соответствуют основному заболеванию. При аускультации обнаруживают тахикардию, значительно ослабленные тоны сердца, возможно появление пресистолического или протодиастолического ритма галопа. У 90-95 % больных появляется экстрасистолия. Над верхушкой сердца можно выслушивать громкий пансистоли-

ческий шум, обусловленный возникновениям недостаточности митрального клапана с регургитацией крови вследствие дисфункции миокарда или разрыва папиллярных мышц. Пансистолический шум, который появился внезапно, может быть другого происхождения – разрыв межжелудочковой перегородки с шунтом слеванаправо в связи с септальным дефектом. В острый период инфаркта миокарда может возникнуть шум трения перикарда вследствие повреждения передней стенки левого желудочка.

АД повышается в острый период, при болевом приступе В случае ухудшения функции миокарда АД снижается, пульс становится нитевидным, появляется олигурия. В острый период возможна внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков или асистолии.

Согласно клиническим проявлениям и результатам лабораторных исследований различают пять периодов инфаркта миокарда: острейший, острый, подострый, выздоровление и стабилизации (постинфарктный). Острый период длится приблизительно 2 дня и характеризуется уменьшением интенсивности или исчезновением боли в сердце. Вместе с тем, в этот период возможны осложнения, такие как острая сердечная недостаточность, нарушение ритма и проводимости сердца, кардиогенный шок. В первые дни развивается синдром, обусловленный резорбцией некротизированной ткани: повышается температура тела, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

При благоприятном течении болезни в подострый период состояние больного улучшается, боль в сердце исчезает, тоны сердца становятся громче, АД нормализуется. Признаки резорбционного синдрома исчезают. Наличие лейкоцитоза и ускоренная СОЭ свидетельствуют о присоединении осложнений, таких как постинфарктний синдром и воспалительный процесс в виде пневмонии, тромбофлебита. В постинфарктный период в участке инфаркта формируется рубец. Состояние больного удовлетворительное, температура тела нормальная, повышается толерантность к физической нагрузке. Громкость тонов сердца незначительно ослаблена или нормальная. ЧСС нормальная, возможна аритмия, тем не менее, количество жизненно опасных аритмий уменьшается. Гипертрофия левого желудочка отображает процесс постинфарктного ремоделирования.

Атипичные варианты инфаркта миокарда большей частью наблюдают у больных пожилого возраста и у больных сахарным диабетом.

Астматический вариант характеризуется ощущением затруднения дыхания, кашлем с пенистой розовой мокротой, напоминает приступ сердечной астмы, отек легких. Боль в сердце может быть незначительной интенсивности. Определяют ритм галопа, аритмию, снижение АД. Обычно астматический вариант наблюдают при повторных инфарктах миокарда, выраженном кардиосклерозе и всегда при повреждени папиллярних мышц, что сопровождается развитием митральной недостаточности.

Абдоминальный вариант возникает большей частью в случае заднедиафрагмальной локализации инфаркта миокарда, характеризуется интенсивной болью в эпигастрии или правом подреберье, сопровождается диспептическими явлениями, такими как тошнота, рвота, отрыжка воздухом. Нарушение моторики кишечника приводит к диарее, запорам, парезу. Угрожающими осложнениями являются обра-

зования гастроинтестинальных эрозий и язв, которые вызывают возникновение повторных острых кровотечений, вплоть до шока.

Аритмичный вариант характеризуется незначительным болевым синдромом и возникновением аритмий, чаще всего таких, как наджелудочковая и желудочковая пароксизмальная тахикардия, реже — пароксизмальная фибрилляция предсердий или полная атриовентрикулярная блокада. Аритмичный вариант инфаркта миокарда может осложняться кардиогенным шоком со снижением АД и быстрым ухудшением перфузии миокарда.

Цереброваскулярный вариант наблюдают у больных пожилого возраста с церебральным атеросклерозом со сниженной перфузией головного мозга. У некоторых больных одновременно с инфарктом миокарда развивается спазм или тромбоз мозговых артерий. В связи со снижением сердечного выброса, обусловленного инфарктом миокарда, возможна ишемия мозга с соответствующими симптомами: головокружение, дурнота, рвота центрального происхождения, синкопальные состояния, брадикардия, судороги и даже кома. Поражение центральной нервной системы возможно в форме психомоторного возбуждения с клиническими проявлениями менингита, эпилепсии, полинейропатии.

Безболевой, «немой», бессимптомный вариант инфаркта миокарда характери-

зуется приступами незначительной боли в сердце, одышки. Иногда на ЭКГ и во время ЭхоКГ обнаруживают признаки перенесенного инфаркта миокарда без специфических симптомов в анамнезе.

Течение и исходы инфаркта миокарда зависят от осложнений. В острый период возможны такие осложнения, как нарушение ритма и проводимости сердца, острая недостаточность левого желудочка (сердечная астма, отек легких), кардиогенный шок, острая аневризма левого желудочка, перикардит, тромбоэмболия, острые эрозии и язвы желудка и кишечника, разрыв желудочка с тампонадой сердца, что всегда заканчивается смертью. В подострый период наблюдают такие осложнения: аритмии, хроническая сердечная недостаточность, хроническая аневризма левого желудочка, постинфарктная стенокардия, тромбоэмболия, постинфарктное ремоделирование, постинфарктний синдром (синдром Дресслера).

Почти у всех больных с инфарктом миокарда разных вариантов возникают нарушения сердечного ритма, которые могут завершиться благоприятно, тем не менее, некоторые из них являются угрожающими для жизни. Фибрилляцию желудочков выявляют у 5-10 % больных и это является основной причиной внезапной смерти. Блокады сердца носят временный характер, исчезают после специфического лечения. Если блокада сердца вызвана инфарктом миокарда, который локализуется в передней стенке левого желудочка, это имеет неблагоприятный прогноз, так как внезапно возникает асистолия.

Кардиогенний шок – наиболее грозное осложнение инфаркта миокарда. Клинические признаки: нарушение сознания, снижение АД ниже 90 мм рт.ст., периферическая вазоконстрикция и уменьшение количества мочи до 20 мл/ч и меньше. В соответствии с патогенезом различают три вида шока: рефлекторный, аритмичный и истинный кардиогенный шок. Рефлекторный шок развивается у больных с ангинозным статусом как реакция на боль; аритмичный возникает вследствие пароксизмальной тахикардии и блокад сердца; истинный кардиогенный шок является