пвм

Аортальный стеноз – сужение устья аорты.

Этиология. Аортальный стеноз может быть врожденным. Приобретенный порок развивается вследствие таких заболеваний, как ревматизм, атеросклероз, инфекционный эндокардит.

Патогенез. При ревматическому вальвулите на створках клапана аорты откладывается фиброзный экссудат, который приводит к их уплотнению, рубцеванию, склерозированию, сращению между собой и сужению отверстия устья аорты. При инфекционном эндокардите клапанные тромботические наслоение склерозируются, со временем присоединяется стеноз отверстия. Нередко при эндокардите развивается недостаточность клапанов аорты, поэтому порок сердца становится комбинированной. Изолированный стеноз устья аорты обычно врожденного характера или является следствием атеросклероза.

При умеренном стенозе заметных нарушений кровообращения не происходит. Если же площадь аортального отверстия, которое в норме составляет 3 см2, уменьшается до 0,5 см2 и меньше, возникают нарушения гемодинамики, так как изгнание крови из левого желудочка в аорту ухудшается (рис.8.5.).

Рис.8.5. Нарушение внутрисердечной гемолинамики при аортальном стенозе

Один из компенсаторных механизмов заключается в удлинении систолы левого желудочка, а именно периода изгнания. Благодаря повышению внутрижелудочкового давления и увеличения градиента левый желудочек–аорта через суженное аортальное отверстие проходит большее количество крови. Вследствие удлинения систолы левого желудочка и повышения давления в его полости развивается значительная гипертрофия и гиперфункция левого желудочка, которая продолжительное время является основным компенсаторным механизмом при аортальном стенозе. Однако продолжительная нагрузка левого желудочка снижает сократительную способность сердечной мышцы и приводит к развитию тоногенной дилатации. Количество «остаточной» порции увеличивается, повышается конечное диастолическое давление, возникает миогенная дилатация левого желудочка, повышается давление в левом предсердии, развивается относительная митральная недостаточность с повышением давления в малом и большом круге кровообращения.

Клиническая картина. В стадии компенсации жалоб у больных нет. Срыв компенсации проявляется триадой симптомов: болью в области сердца, приступами потери сознания и одышки. В 50 % больных характерная боль в предсердной области и за грудиной, напоминает стенокардию, возникает после физической

нагрузки. У части больных ангинозная боль изолирована, но может объединяться с другими жалобами: головокружение, потеря сознания. Боль может отличаться по продолжительности, с типичной иррадиацией под лопатку и в левую руку. Патогенетически болевой синдром связан с относительной недостаточностью коронарного кровотока, возникший вследствие несоответствия между увеличенным гипертрофированным миокардом и объемом сосудистого русла, а также недостаточного поступления крови в сердечно-сосудистую систему вследствие сниженного сердечного выброса. Наличие церебральных проявлений указывает на выраженность аортального стеноза и объясняется резким снижением периферического сопротивления при физической нагрузке, снижением давления в аорте и ишемией мозга. В зависимости от степени ишемизации может быть головокружение, потеря сознания, частота случаев потери сознания может быть разной – у 4-40 % больных. Приступы пароксизмальной одышки, преимущественно в ночное время, свидетельствуют о снижении насосной функции левого желудочка, а острое развитие его недостаточности манифестируется сердечной астмой, которая может завершиться отеком легких. Именно с этого периода все симптомы болезни резко прогрессируют. Среди других жалоб больные нередко жалуются на общую слабость, утомляемость при физической нагрузке вследствие гипоксии тканей, так как небольшая пропускная способность аортального отверстия препятствует адекватному увеличению минутного объема крови.

Общий осмотр. Кожные покровы бледные вследствие спазма сосудов кожи в ответ на малый сердечный выброс.

Осмотр и пальпация предсердной области. При формировании порока в дет-

ском возрасте формируется сердечный горб. При гипертрофии и дилатации левого желудочка верхушечный толчок смещен вниз в шестое межреберье и кнаружи до передней подмышечной линии. Важным критерием аортального стеноза является систолическое дрожание, которое пальпируется во втором межреберье справа.

Перкуссия. Границы относительной тупости сердца определяются стадией стеноза. При изолированном аортальном стенозе и наличии гипертрофии левого желудочка левая граница относительной тупости сердца смещается кнаружи.

Аускультация сердца. Над верхушкой сердца I тон ослаблен вследствие переполнения и удлинение систолы левого желудочка.

По данным В.Х. Василенко, у 10 % больных происходит расщепление или раздвоение I тона, названное систолическим щелчком, которое выслушивают в четвертом-пятом межреберье слева от грудины. Второй тон над аортой ослаблен, иногда даже не выслушивается, что считается классическим признаком аортального стеноза.

Типичным симптомом этого порока является систолический шум во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина. По характеру шум громкий, грубый, рокочущий, проводится в яремную и надключичную артерии, на сонные артерии, иногда выслушивается на расстоянии – дистанционный шум.

Пульс характеризуется малой амплитудой, медленным нарастанием и медленным спадением пульсовой волны – pulsus parvus et tardus, что обусловлено прохождением через суженное отверстие небольшой порции крови на протяже-

нии более длительного периода изгнания, чем в норме. Отмечается редкий пульс

– pulsus rarus как проявление компенсаторной реакции рефлекторного, вагусного происхождение. При осциллографическом исследовании кривая пульса имеет закругленную верхушку в виде плато – pulsus longis. В период поднятия кривой пульса имеется перерыв за счет дополнительной волны – анакротический феномен. Пальпация периферического пульса подтверждает эти данные в виде удлинения продолжительности пульсовой волны и появления перерыва при ее замедленном поднятии.

Артериальное давление изменяется и проявляется снижением систолического АД до 90-100 мм рт.ст. и повышением диастолического АД, в результате пульсовое давление уменшается.

Результаты дополнительного обследования. Рентгенологическое исследо-

вание обнаруживает характерные признаки порока в виде гипертрофии левого желудочка, постстенотического расширения восходящей аорты и кальциноза аортального клапана.

ЭКГ свидетельствует о гипертрофии левого желудочка, которая проявляется увеличением амплитуды зубца RV5,6, зубца SV1,2, депрессией интервала S-T в отведениях I, aVL, V4,5. К систолической перегрузке левого желудочка присоединяются изменения зубца T – он становится отрицательным в отведениях V4—6, I, aVL, что является прогностически неблагоприятным признаком, предшествует недостаточности левого желудочка. По мере развития дистрофических, склеротических процессов в гипертрофированной мышце формируется блокада левой ножки пучка Гиса.

ЭхоКГ дает возможность выявить утолщение створок аортального клапана и снижение степени их раскрытия. Размеры и объем левого желудочка увеличены, а его полость расширена. Показатели внутрисердечной гемодинамики изменяются – ударный объем возрастает, фракция выброса резко снижена по мере развития декомпенсации.

КТ определяет кальциноз аортального клапана, если порок атеросклеротичного происхождение.

Спиральную КТ можно использовать для установления диагноза ИБС у больных с низким риском атеросклероза.

Коронаровентрикулографию применяют для выявления поражений венечных артерий, при планировании хирургических вмешательств. Оценка распространенности поражения их улучшает стратификацию риска и определяет целесообразность реваскуляризации миокарда в случае вмешательств на клапане.

В течении аортального стеноза выделяют 5 стадий, исходя из патофизиологии порока и его клинических проявлений.

I стадия характеризуется полной компенсацией, продолжительным бессимптомным течением в связи с тем, что компенсация осуществляется наиболее мощным отделом сердца – левым желудочком, способным на протяжении многих лет поддерживать нормальную функцию сердца. Эта стадия характеризуется отсутствием субъективных симптомов в покое и при физической нагрузке. Изменения гемодинамики проявляются повышением систолического давления в левом желудочке, удлинением периода изгнания. Аускультативно определяется картина

аортального стеноза. От момента диагностики порока и к появлению первых жалоб, свидетельствующих о декомпенсации, может пройти 11-20 лет, т.е. это наиболее доброкачественный порок.

IIстадии порока присуща скрытая недостаточность кровообращения в связи

стем, что миокард желудочка довольно сильный, удлиненный период изгнания. В покое жалоб нет, в случае значительной физической нагрузки – одышка, неприятные ощущения в области сердца, легкое головокружение.

IIIстадия – относительная недостаточность сердца, для которой характерны приступы стенокардии, головокружение, потеря сознания, периоды внезапной слабости при физической нагрузке. На ЭКГ – ишемические изменения миокарда левого желудочка.

В IV стадии выраженной недостаточности левого желудочка появляется одышка при нагрузке, приступы кардиальной астмы.

Vстадия – терминальная, прогрессирует недостаточность левого желудочка, присоединяются недостаточность правого желудочка, застойные явления в большом круге кровообращения.

Осложнение. Сердечная недостаточность выступает как клинический симптом и осложнение аортального стеноза. Может проявляться приступами стенокардии и даже развитием инфаркта миокарда. Нарушение проводимости проявляется блокадой левой ножки пучка Гиса. Возможна внезапная смерть при явлениях фибрилляции желудочков.

8.2.5. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического АД до 140 мм рт.ст. и выше и/или диастолического артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше.

Классификация

–эссенциальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) – это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его повышения;

–вторичная гипертензия (симптоматическая) – это гипертензия, причина которой может быть установлена.

8.2.5.1.Эссенциальная артериальная гипертензия

Эссенциальная артериальная гипертензия (первичная гипертензия, или гипертоническая болезнь) – это заболевание сердечно-сосудистой системы, которое развивается как первичная дисфункция сосудистых регуляторных центров с последующим включением нейрогуморальных и почечных механизмов, а в дальнейшем наступают изменения сердца, головного мозга, почек и органа зрения. Диагноз эс-

сенциальной гипертензии ставят в случае исключения симптоматичной (вторичной) гипертензии.

Этиология. Острый и хронический эмоциональный стресс, гипоксия мозга различного происхождения, нейрогуморальные изменения, злоупотребление солью.

Предрасполагающие факторы: генетические, нарушения нервной и эндокринной системы, ожирение, курение, гиподинамия, пожилой возраст, профессиональные факторы: шум, вибрация; нейрогуморальные факторы: активация симпатикоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, уменьшение продукции оксида азота.

Патогенез. АД повышается вследствие дисбаланса между прессорными и депрессорными субстанциями, что приводит к изменениям артериол и капилляров, перестройки структуры и функциональных нарушений клеточных мембран, включая клетки артериол гладких мышц, нарушение активности кальциевого насоса, повышение концентрации ионизированного кальция в цитоплазме и как результат

– повышение периферической сосудистой резистентности.

Классификацию артериальной гипертензии в зависимости от уровня АД приведено в таблице 3.51.

Клиническая картина. Жалобы: боль в сердце, учащеннное сердцебиение, головная боль, головокружение, нарушение зрения. При сердечной недостаточности – приступы удушья.

Общее состояние удовлетворительное. В стадии прогрессирования болезни и в случае появления осложнений общее состояние может быть от средней тяжести до тяжелого (гипертонический криз, острая и хроническая сердечная недостаточность, транзиторные ишемические атаки).

Цвет кожи – гиперемия. Обычно у больных избыточная масса тела или ожирение. В стадии сердечной недостаточности наблюдают акроцианоз и периферические отеки.

При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы верхушечный толчок смещается кнаружи и вниз, диффузный, высокий; смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи. Выслушивается усиленный I тон сердца над верхушкой и акцент II тона над аортой. При сердечной недостаточности возможно появление ритма галопа. Пульс напряжен.

При эссенциальной гипертензии развиваются поражения различных органов, которые представляют собой мишень хронического гемодинамического стресса вследствие длительного повышения АД (табл. 8.1).

Таблица 8.1 Классификация артериальной гипертензии в зависимости от поражения органов-

мишеней

Стадия I Объективные признаки органических поражений органов-мишеней отсутствуют

Стадия II Имеются объективные признаки органических поражений органовмишеней без симптомов или нарушения функции. Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии) или генерализованное

сужение артерий сетчатки, или микроальбуминурия и/или небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (у мужчин – 115-133 мкмоль/л, у женщин – 107-124 мкмоль/л). Поражение сонных артерий – утолщение комплекса интима-медиа до 0,9 мм, или наличие атеросклеротической бляшки

Стадия III Имеются объективные признаки органических поражений ений органовмишеней с симптомами и нарушениями функций

Сердце: инфаркт миокарда, сердечная недостаточность IIА-III стадии

Мозг: транзиторная ишемическая атака, острая гипертензивная энцефалопатия, инсульт, сосудистая деменция Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты в сетчатку с отеком диска зри-

тельного нерва или без него (эти признаки патогномоничны также для злокачественной фазы артериальной гипертензии)

Почки: концентрация креатинина в плазме у мужчин – > 133 мкмоль/л, у женщин – > 124 мкмоль/л Сосуды: расслаивающаяся аневризма аорты

Согласно клиническим наблюдениям значительные изменения происходят в сердечной мышце. Классическим представлением о поражении сердца при гипертензии является гипертрофия миокарда левого желудочка. Но благодаря исследованиям последних лет всесторонне дополнилось понимание не только гипертрофии миокарда, а и других структурно-функциональных аномалий, которые развиваются в сердце больного гипертензией в процессе эволюции болезни. Благодаря этим достижением появился новый клинический термин «гипертензивная болезнь сердца» (гипертоническая болезнь с преобладающим поражением сердца) или «гипертензивное сердце», включающее наличие признаков гипертрофии левого желудочка. По данным ЭКГ или ЭхоКГ – утолщение стенок левого желудочка и/или увеличение его полости (конечно-диастолического размера и объема) и увеличение массы миокарда. Гипертензивное сердце – это кардиогемодинамическая аномалия, которая развивается в результате ремоделирования миокарда с изменениями геометрических характеристик желудочков, развитием фиброза, уменьшением податливости, нарушением расслабления в раннюю фазу диастолы; что приводит к формированию диастолической, систолической дисфункции и сердечной недостаточности. Повышенное АД является причиной атеросклеротического повреждения сосудов сердца с дальнейшим развитием ишемии миокарда. Патогенетические факторы гипертензии усиливают классические механизмы атерогенеза как вследствие прямых гемодинамических эффектов высокого АД, так и за счет опосредованных эффектов регуляторных систем с дисбалансом вазодепрессорных и вазопрессорных субстанций. У больных гипертензией происходит ремоделирование различных сосудов – сонных, почек, головного мозга, что приводит к появлению клинических симптомов. Церебральными осложнениями гипертензии являются: гипертензивная энцефалопатия, транзиторная ишемическая атака, инсульт, сосудистая деменция. Поражение сосудов почек проявляется сначала микроальбуминурией, в дальнейшем прогрессируют морфологические изменения тканей почек, что завершается почечной недостаточностью.

Течение заболевания зависит от стадии, наличия поражения органовмишеней, уровня АД, адекватности антигипертензивной терапии. Неблагоприят-

ным клиническим осложнением является возникновения у больного гипертонического криза – осложненного и неосложненного. Течение осложненного гипертонического криза характеризуется признаками острого или прогрессирующего поражения органов-мишеней: инфаркт миокарда, инсульт, расслаиваюющаяся аневризма аорты, нестабильная стенокардия, острая недостаточность левого желудочка, острая ишемическая атака, аритмии. У 1-3 % больных гипертонической болезнью наблюдают злокачественное течение болезни – так называемая злокачественная артериальная гипертензия, которая характеризуется высоким уровнем АД с кровоизлияниями в сетчатку, часто с отеком зрительного нерва. Частым осложнением является поражение почек с развитием уремии.

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

–измерение АД на обеих руках;

–измерение АД на нижних конечностях аускультативним методом (в случае впервые выявленного повышения АД у лиц, младше 45 лет);

–определение массы тела и окружности талии;

–лабораторное исследование: клинические анализы крови и мочи, анализ мочи по методу Нечипоренко, креатинин, холестерин, триглицериды, глюкоза, калий, натрий крови);

–ЭКГ в 12 стандартных отведениях;

–ЭхоКГ;

–осмотр глазного дна.

Дополнительные исследования:

–определение микроальбуминурии;

–суточный мониторинг АД;

–УЗИ почек;

–реоэнцефалография;

–суточная протеинурия;

–при снижении относительной плотности мочи – анализ по методу Зимницко-

го.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови без изменений.

Клинический анализ мочи без изменений на начальных стадиях заболевания. При развитии гипертензивной нефропатии сначала определяют микроальбуминурию, позже – протеинурию. При микроскопическом исследовании неспецифические изменения в осадке мочи: лейкоциты, микро- и макрогематурия, зернистые цилиндры.

Биохимический анализ крови: гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).

Рентгенологическое исследование обнаруживает гипертрофию левого желудочка, атеросклеротическое поражение аорты, венозный застой в легких.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, систолическая перегрузка левого желудочка, отрицательный или двухфазный зубец T, депрессия сегмента S-T, признаки перенесенного инфаркта миокарда, нарушение ритма и проводимости сердца.

ЭхоКГ: утолщение межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, увеличение массы миокарда и полостей сердца, уменьшение сократительной способности миокарда по данным показателей фракции выброса. При проведении допплерэхосонографии обнаруживают атеросклеротическое поражение сонных артерий.

Осмотр глазного дна: ангиопатия сетчатки, преимущественно капилляров, но возможно поражение крупных сосудов – артерий. Одновременно патологические изменения происходят в венах.

8.2.5.2. Симптоматическая артериальная гипертензия

Симптоматичная артериальная гипертензия обусловлена заболеваниями, вызванными поражением органов, которые принимают участие в регуляции АД.

Этиология

1) заболевания почек:

–паренхиматозные и интерстициальные (гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, гидронефроз, пострадиационный нефросклероз;

–реноваскулярная патология (атеросклероз почечной артерии, фибромышечная дисплазия, аортоартериит, васкулит, эндартериит, тромбоз, эмболия, аневризма почечной артерии, стеноз и тромбоз вен, травма почечных сосудов);

–аномалии мочевой системы (поликистоз, гипоплазия);

–вторичное поражение почек при туберкулезе, диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия);

2) эндокринная гипертензия:

–феохромоцитома;

–первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона);

–болезнь (синдром) Иценко-Кушинга;

–гиперпаратиреоз;

–акромегалия;

–климактерическая гипертензия;

3) гемодинамическая гипертензия:

– атеросклероз аорты; стеноз сонных и вертебробазиллярных артерий;

– коарктация аорты;

– аортальная недостаточность;

– реологическая гипертензия (истинная полицитемия); 4) нейрогенная гипертензия:

– сосудистые болезни и опухоли мозга;

– воспалительные заболевания (энцефалит, менингит, полиомиелит);

– травма мозга (посттравматический синдром);

– полиневрит.

5) специальные формы симптоматической гипертензии после употребления некоторых лекарств: анаболических стероидов, минералокортикостероидов, пероральных контрацептивов, которые содержат прогестерон и эстрогены, симпатомиметические агенты, индометацин и др.).

Патогенез специфично обусловлен в каждом конкретном случае симптоматичной артериальной гипертензии.

Клиническая картина. Болеют хроническим гломерулонефритом большей частью лица молодого и среднего возраста. В анамнезе таких больных перенесенный острый гломерулонефрит. Клинико-лабораторные признаки хронического гломерулонефрита: артериальная гипертензия, в моче – протеинурия, гематурия, нарушение функции почек (раннее появление гипо- и изостенурии). Стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт не характерны для этого заболевания. Осложнением является ретинопатия с сужением артерий. Часто у больных гломерулонефритом диагностируют анемию, которая не типична для эссенциальной гипертензии. Окончательный диагноз базируется на данных реновазографии и биопсии почек, с помощью которой обнаруживают фибробластные, пролиферативные, мембранозные и склеротические изменения в гломерулярно-тубулярном аппарате и сосудах почек.

Хронический пиелонефрит – это хронический интерстициальный нефрит, вызванный инфекцией. В анамнезе больных нефролитиазис, пиелит, аномалии развития почек и другие заболевания мочевой системы. Артериальная гипертензия с преобладанием повышения диастолического АД встречается у 50 % больных хроническим пиелонефритом. Диагноз базируется на следующих лабораторных признаках: гипостенурия, полиурия, протеинурия, пиурия. Инструментальное исследование почек с помощью урографии, ультрасонографии обнаруживает уменьшение размера почек, наличие деформации их. Для подтверждения диагноза проводят биопсию и ангиографию почек.

Диагностические критерии ренопаренхиматозной артериальной гипертензии:

–в анамнезе гломерулонефрит, пиелонефрит, нефропатия беременных, мочекаменная болезнь и другие заболевания почек;

–характерны специфический лабораторно-инструментальный симптомокомплекс и морфологические данные исследования почек;

–положительный гипотензивный эффект на специфическую терапию заболеваний почек.

Диагностические критерии реноваскулярной артериальной гипертензии:

–высокая систолическая гипертензия, рефрактерная к лечению;

–высокие показатели диастолического давления;

–при аускультации – систолический шум над брюшной аортой и особенно над проекцией почечной артерии;

–уменьшенный размер почек (урография и ультрасонография);

–высокий уровень ренина плазмы крови;

–сужение одной или обеих почечных артерий.

Феохромоцитома – это редчайшая опухоль мозгового вещества надпочечников, которая происходит из хромаффиновой ткани, секретирующей катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин. Феохромоцитома ответственная за 0,1 % случаев вторичной гипертензии. Диагностические критерии феохромоцитомы:

– гипертензия носит пароксизмальный характер в виде гемодинамического криза с кратковременным (от 5 до 15-20 мин) периодическим повышением систолического АД до 200-250 и даже 300 мм рт.ст. с признаками активации симпато-

адреналовой системы (возбуждение, дрожание конечностей, потливость, повышение температуры тела, покраснение лица, сердцебиение до 140-180 в 1 мин, гипергликемия). Характерным признаком нарушения периферической микроциркуляции во время криза является мраморный рисунок кожи. У больных часто возникает снижение остроты зрения, двоение перед глазами. Гемодинамический криз может сопровождаться тошнотой, рвотой, резкой болью в животе. У больных отмечается резистентная форма гипертензии с отсутствием ответа на бетаадреноблокаторы.

–положительные провокационные тесты (гистамин внутривенно в дозе 0,05 мг в 0,5 мл изотонического раствора натрия хлорида, приводит к повышению АД на 60/40 мм рт.ст. в первые 4 мин; пальпация почек провоцирует гипертензивний криз), тест с α-адреноблокаторами;

–определение опухоли по данным инструментальных исследований – увеличение размера надпочечных желез по данным УЗИ, КТ;

–высокий уровень адреналина, норадреналина.

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) характеризуется гиперпродукцией альдостерона - главного гормона, который задерживает натрий в организме. Причиной может быть первичная аномалия гломерулярной зоны или стимуляция секреции альдостерона ангиотензином ІІ вследствие активации ренинангиотензиновой системы.

Диагностические критерии первичного гиперальдостеронизма:

–высокое АД;

–мышечная слабость или нейромышечные нарушения (парестезии, судороги вследствие метаболического алкалоза с низким уровнем ионизированного кальция, преходящие пара- и тетраплегии);

–жажда, полиурия, никтурия;

–гипокалиемия, гипернатриемия, повышение уровня калия в крови после теста с верошпироном;

–низкий уровень ренина плазмы;

–повышенный уровень альдостерона в крови и моче;

–сниженная толерантность к глюкозе, в некоторых случаях развивается сахарный диабет;

–определение опухоли в надпочечниках с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии, радиоизотопного сканирования.

Синдром Кушинга развивается вследствие продолжительного повышения уровня свободных кортикостероидов.

Диагностические критерии:

–общий осмотр: избыточная масса тела и ожирение, тонкие волосы, гирсутизм, акнэ, плетора, лунообразное лицо, наличие пурпурно-фиолетовых стрий на коже живота, бедрах;

–исследование органов и систем: артериальная гипертензия, психозы, катаракта, пептическая язва, остеопороз, атрофия и слабость проксимальных бедренных мышц, нарушение менструаций у женщин;

–нарушение толерантности к глюкозе, гипергликемия;