пвм

тической (Рис. 8.3). Уменьшение площади митрального отверстия приводит к повышению давления в левом предсердии, соответственно, – к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Пропорционально повышению давления в левом предсердии повышается давление в легочной артерии с сохранением нормального градиента между ними. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии и легочных венах возникает «защитный сосудистосуживающий рефлекс легких» Китаева, обусловленный раздражениям барорецепторов, характеризуется рефлекторным сужением артериол легких. Это, в свою очередь, приводит к выраженному повышению давления в артериях легких и резкому увеличению градиента давления между легочной артерией и левым предсердием. Такая легочная гипертензия классифицируется как активная (артериальная, предкапиллярная). Функциональное сужение артерий легких со временем приводит к морфологическим изменениям в виде пролиферации гладких мышц, диффузного склероза и сужения просвета ветвей легочной артерии. На пути кровотока возникает второй барьер и потому еще больше возрастает нагрузка на правый желудочек, увеличивается его гипертрофия и дистрофические изменения, в полости повышается диастолическое давление. Прогрессирующая дилатация правого желудочка служит причиной развития относительной недостаточности трехстворчатого клапана, гипертрофии правого предсердия, снижения сократительной способности правых отделов миокарда и появления застойных явлений в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Жалобы при митральном стенозе на стадии гиперфункции левого предсердия могут отсутствовать. В случае повышения давления в малом круге кровообращения появляется характерный симптом – одышка при физической нагрузке прогрессирующего характера, в дальнейшем беспокоит в состоянии покоя. Вследствие недостаточности

Рис. 8.3. Нарушение внутрисердечной недостаточности при митральном сте-

нозе

левого предсердия могут возникать приступы кардиальной астмы, обусловленные резким повышением давления в капиллярах легких. На стадии пассивной легочной гипертензии больных беспокоит кашель, часто с отделением мокроты с примесью крови – кровохарканье. В связи с уменьшением при митральном стенозе МОК, который не возрастает адекватно физической нагрузке, больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, сердцебиение.

Непостоянной жалобой является боль в сердце ноющего характера, обусловленная относительной недостаточностью правого желудочка, растяжением правого предсердия и легочной артерии.

Осмотр больного – иногда отмечают хрупкое телосложение – status gracilis. Если порок формируется в детском возрасте, это приводит к отставанию в росте и появления инфантилизма – «митральный нанизм». Типичное лицо, названное «facies mitralis», характеризуется бледной кожей, наличием багрово-цинотичного румянца, цианозом крыльев носа, губ, ушных раковин. Определяется также цианоз ногтевых фаланг пальцев кистей. Физическая нагрузка усиливает гемодинамику, цианоз становится пепельного оттенка.

Осмотр и пальпация предсердной области. Верхушечный толчок определя-

ется в пятом межреберье, увеличенным правым желудочком незначительно смещен кнаружи. При значительной гипертрофии последнего левый желудочек смещается назад и верхушечный толчок не определяется. Пальпаторно над верхушкой сердца обнаруживают диастолическое «кошачье мурлыканье», возникающее вследствие турбулентного движения крови через суженное предсердножелудочковое отверстие, образование в этом месте низкочастотных сердечных шумов и проведение их на грудную клетку.

Перкуссия. Правая граница относительной тупости смещается кнаружи в связи с гипертрофией правого желудочка, который смещает правое предсердие. В случае дилатации правого желудочка и присоединения относительной недостаточности трехстворчатого клапана причиной смещения правой границы является гипертрофированное правое предсердие. Смещение верхней границы относительной тупости сердца кверху возникает за счет гипертрофии левого предсердия, конкретно – его ушка и выбухания конуса легочной артерии. Конфигурация сердца приобретает митральную форму, наряду со смещением правой и верхней границы сглаживается талия сердца.

Аускультация. Первый тон над верхушкой усилен, хлопающий. Механизм этого явления обусловлен резким напряжением и большой амплитудой движений двухстворчатого клапана, недостаточным наполнением левого желудочка и ускоренным нарастанием внутрижелудочкового давления. У 75 % больных с митральным стенозом над верхушкой выслушивается своеобразная мелодия, которая получила название «ритм перепела»: I тон хлопающий, II – нормальный, дополнительный тон в протодиастолу согласно терминологии английских и американских авторов – opening shap, обозначен как тон открытия митрального клапана.

При аускультации сердца во втором межреберье слева от грудины определяется акцент II тона, обусловленный повышенным давлением в легочной артерии. По этой же причине удлинения систолы правого желудочка приводит к неодновременному закрытию клапанов легочной артерии и аорты и раздвоению II тона над легочной артерией.

Специфическим симптомом митрального стеноза является диастолический шум над верхушкой сердца, он представляет собой звуковой эквивалент «кошачьего мурлыканья». Аускультативные варианты диастолического шума зависят от градиента давления левое предсердие–левый желудочек, степени сужения отверстия, сократительной функции левого предсердия. Протодиастолический шум

возникает через 0,1-0,14 с после начала II тона, носит убывающий характер, низкого тембра, рокочущий. Пресистолический шум нарастающий, короткий, грубый, присоединяется к I хлопающему тону. В случае присоединения фибрилляции предсердий, снижения сократительной функции миокарда предсердия, замедления предсердно-желудочковой проводимости пресистолический шум теряет свой нарастающий характер или исчезает. Мезодиастолический шум, занимающий середину диастолы, обычно обнаруживают на фонокардиограмме. Диастолический шум определяют в месте выслушивания митрального клапана, он не проводится на другие участки.

При значительном повышении давления в малом круге кровообращения развивается относительная недостаточность полумесячных клапанов легочной артерии и появляется функциональный диастолический шум мягкого, дующего характера, описанный Stееll (1888-1889) как «шум высокого давления в легочной артерии». Позднее этот шум получил название шума Грехема-Стила.

Пульс. При компенсации порока изменений пульса не наблюдается. При значительной гипертрофии левого предсердия появляется pulsus differens, что характеризуется разным наполнением пульса на лучевых артериях. Симптом описан Л.В. Поповым (1895), который объяснил этот феномен сжатием левой подключичной артерии в местах ответвления ее от аорты. При сужении левого предсерд- но-желудочкового отверстия и прогрессирования этого дефекта уменьшается сердечный выброс, который приводит к появлению малого и мягкого пульса (pulsus parvus et mollus). При исследовании пульса определяют фибрилляцию предсердий, являющееся частым спутником митрального стеноза вследствие воспалительных, дистрофических, склеротических изменений мышцы левого предсердия; в случае снижения сократительной способности его и дилатации полости появляется дефицит пульса – pulsus differens.

Артериальное давление может оставаться в пределах нормы. По мере увеличения степени сужения левого предсердно-желудочкового отверстия уменьшается сердечный выброс, снижается систолическое АД, соответственно снижается пульсовое давление.

Течение митрального стеноза в зависимости от компенсаторных механизмов, их срыва и появления гемодинамических нарушений делится на пять стадий.

I стадия латентная, компенсированная за счет гиперфункции левого предсердия. У больных жалоб нет, они сохраняют трудоспособность, могут выполнять физическую работу. При осмотре характерных изменений не обнаруживают, однако при аускультации сердца определяют типичную мелодию митрального стеноза. Продолжительность этого периода зависит от степени клапанного дефекта, рецидивов ревматического процесса, его активности, присоединения осложнений или инкуррентных заболеваний.

II стадия возникает вследствие недостаточности левого предсердия с сохранением функции правого желудочка и характеризуется симптомами легочной гипертензии и застоем в легких. Основными симптомами в этот период является одышка, кашель, сердцебиение. Эти симптомы появляются после физической нагрузки, а в дальнейшем и в покое. Кашель сначала сухой, но с прогрессированием застоя в легких выделяется слизистая мокрота, в случае присоединения инфекции

мокрота становится слизисто-гнойной. В мокроте нередко находят «клетки сердечных пороков».

При острой недостаточности левого предсердия резко усиливается одышка, развивается отек легких, кровохарканье. Чаще всего при хронической недостаточности левого предсердия в нижних отделах легких выслушивают крепитацию

имелкопузырчатые влажные хрипы, ЖЕЛ уменьшена.

III стадия характеризуется симптомами недостаточности правого желудочка, возникшая в связи со значительным склерозом легочной артерии и повышением давления в ней. Снижение сократительной способности правого желудочка сопровождается уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, приводящее к снижению давления в легочной артерии. Поэтому в этой стадии может уменьшиться одышка, исчезнуть кровохарканье, однако возникают симптомы застоя в большом круге кровообращения – жалобы на боль в правом подреберье, отеки нижних конечностей, уменьшение суточного диуреза, увеличение живота.

В IV стадии (дистрофической) дилаятация полости правого желудочка приводит к относительной недостаточности трехстворчатого клапана, к гипертрофии

идилатации правого предсердия. У больных наряду с объективными признаками застоя в большом круге кровообращения – увеличением печени, периферическими отеками, наличием выпота в серозных полостях, появляются набухание и пульсация шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, в основании мечевидного отростка выслушивают систолический шум, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло).

В V стадии (терминальной) больные становятся нетрудоспособными, отмечают резкую слабость и значительное уменьшение массы тела вплоть до кахексии. Эта стадия характеризуется тяжелыми нарушениями кровообращения, которые отвечают III клинической стадии сердечной недостаточности с необратимыми дегенеративными изменениями внутренних органов.

Осложнения при митральном стенозе возникают чаще, чем при других пороках сердца. Нарушение ритма сердца в виде фибрилляции предсердий регистрируется почти у половины больных с продолжительным анамнезом заболевания. Раннее возникновение нарушения ритма свидетельствует о тяжелом поражении миокарда. Причиной фибрилляции предсердий являются дистрофические и склеротические изменение в миокарде левого предсердия. Больные жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. При аускультации мелодия сердца изменена, I тон разной громкости, исчезает пресистолический шум, так как выпадает активная систола предсердий.

Тромбоэмболические осложнения возникают у 15-45 % больных с митральным стенозом. Артериальные тромбы возникают вследствие отрыва свежих тромботических масс или пристеночных тромбов левого предсердия, которые попадаются в левый желудочек и течением крови заносятся в сосуды большого круга кровообращения. Чаще всего эмболы локализуются в сосудах головного мозга, мезентеральных сосудах, брюшной аорте, сосудах нижних конечностей, почек, селезенки, с развитием некроза органов и тканей.

Эмболии легочной артерии и ее ветвей образовываются за счет тромбов в сосудах малого круга кровообращения, тромбов в венах нижних конечностей, таза.

Эмболия легочной артерии завершается внезапной смертью. При эмболии ветвей легочной артерии появляется удушье, боль в одной половине грудной клетки, потеря сознания, кровохарканье, тахикардия, симптомы острой недостаточности правого желудочка с изменениями ЭКГ, типичными для острого легочного сердца.

Кровохарканья определяют у 10-20 % больных с митральным стенозом, оно обусловлено разрывом легочных капилляров, измененных вследствие застоя или варикозно расширенных вен бронхов. Повторные кровохарканья прогностично неблагоприятны, свидетельствуют о выраженном легочном застое или инфаркте легкого вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии.

Острый отек легких при митральном стенозе возникает при снижении сократительной способности левого предсердия и усиленной работы правого желудочка вследствие увеличения притока венозной крови к сердцу.

Результаты дополнительного обследования. При рентгенологическом ис-

следовании сердца обнаруживают важный диагностический признак митрального стеноза – увеличение левого предсердия. Этот метод специфический для дифференциальной диагностики фиброза и кальциноза. Важным рентгенологическим признаком митрального стеноза является кальциноз митрального клапана. Продолжительный легочный застой сопровождается развитием гемосидероза, что рентгенологически проявляется затемнениями в легких в виде пятнышек, напоминающих милиарный туберкулез, саркоидоз.

ЭКГ подтверждает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка. При гипертрофии левого предсердия наблюдают изменения зубца Р в виде двухфазного зубца Р с увеличенной амплитудой и продолжительной конечной отрицательной второй фазой в отведениях I, aVL, V4-V6. Происходит увеличение продолжительности зубца Р больше чем на 0,1 с и внутреннего отклонения больше чем 0,06 с. О гипертрофии правого желудочка свидетельствуют такие ЭКГпризнаки: отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании с депрессией интервала S-T и отрицательным зубцом T в отведениях avF, III; высокий зубец R в правых грудных отведениях, а в левых грудных отведениях глубокий зубец S, депрессия интервала S-T и отрицательный зубец T в правых грудных отведениях появляется в случае прогрессирования легочной гипертензии.

ЭхоКГ. При эхоКГ исследовании обнаруживают парадоксальное движение задней створки митрального клапана относительно передней, связанное с тем, что передняя створка массивнее и тянет за собой сращенную вследствие фиброза и кальциноза заднюю створку. По данным эхоКГ при митральном стенозе полость левого желудочка не изменена, а левого предсердие – расширена. У здоровых лиц диаметр левого предсердия в диастолу составляет 17 мм, у больных с митральным стенозом достигает 36 мм.

При развитии сердечной недостаточности при митральном стенозе изменяются показатели внутрисердечной гемодинамики: уменьшается ударный выброс; фракция выброса; скорость циркулярного сокращения волокон миокарда.

КТ дает возможность точно определить кальциноз клапана с высоким воспроизведением результатов.

8.2.4.3. Аортальная недостаточность (регургитация)

Аортальная недостаточность – неполное смыкание створок полулунных клапанов аорты в диастолу.

Этиология. Среди причин аортальной недостаточности на ревматизм приходится около 80 %. Порок может возникать вследствие таких заболеваний, как инфекционный эндокардит, сифилис, атеросклероз, диффузные заболевания соединительной ткани. Причиной недостаточности клапанов аорты может быть врожденная патология – синдром Марфана. Возможно сочетание этого порока с другими врожденными пороками – коарктацией аорты, субаортальним стенозом. Крайне редко аортальная недостаточность развивается при травматическом отрыве створки.

Патогенез. Механизм поражения клапанов аорты зависит от патологического процесса. Первичный или вторичный ревматический вальвулит характеризуется отечностью наличия бородавок на линии смыкания створок. Экссудативные проявления, которые начались вокруг фиброзного кольца, в дальнейшем распространяются на створки клапана, приводят к пролиферативным изменениям в виде утолщения, ригидности, деформации клапанов, укорочением их краев. Инфекционный эндокардит в 75 % случаев наслаивается на ревматический процесс с преобладанием поражения клапанов аорты. При отсутствии изменения клапанов, как и при наличии анатомических изменений вследствие перенесенного ревматического эндокардита, септический процесс сопровождается разрушением, прорывом створок и развитием недостаточности клапанов. Аортальная недостаточность сифилитического происхождения возникает вследствие мезоаортита с явлениями гиперплазии интимы аорты, расширения ее восходящей части и фиброзного кольца, распространения процесса на аортальную стенку синусовых углублений и комиссуры. При атеросклерозе поражаются венечные артерии, аорта, основа створок аортальных клапанов липоидозом, кальцинозом, устье аорты расширяется, а клапаны становятся ригидными, сморщиваются, функция их нарушается.

Нарушение гемодинамики при недостаточности клапанов аорты возникает вследствие регургитации крови из аорты в левый желудочек в диастолу (рис. 8.4). Количество возвращенной крови определяется клапанным дефектом, градиентом давления в аорте и левом желудочке, продолжительностью диастолы. В случае выраженной недостаточности в левый желудочек может возвратиться до 60 % систолического объема крови. Этот порок продолжительное время может быть компенсированным в связи с включением компенсаторных механизмов. Клинической компенсации способствуют несколько факторов. Один из них заключается в том, что вследствие увеличения диастолического объема левого желудочка происходит больше, чем в норме, растяжение мышечных волокон и по закону Фран- ка-Старлинга это способствует усилению сокращения и увеличению систолического выброса. Такая тоногенная дилатация объединяется с гиперфункцией сердца, структурным проявлением которой является гипертрофия миокарда. Вследствие обратного тока крови в левый желудочек давление в нем быстро достигает того предела, что необходим для открытия аортального клапана, фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется. Компенсаторная

роль этого явления заключается в возможном выбросе увеличенной порции крови из левого желудочка в аорту. Уменьшению регургитации способствует тахикардия, во время которой укорачивается диастола и потому МОК остается на надлежащем уровне. Компенсаторный механизм на периферии характеризуется рефлекторными изменениями тонуса артерий, во время систолы снижения сопротивления сосудов способствует току крови, во время диастолы повышение тонуса артерии поддерживает достаточное артериальное давление.

Рис.8.4. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при аортальной недостаточности

В связи с истощением резервной силы левого желудочка, снижением сократительной способности миокарда развивается миогенная дилатация. Неблагоприятными факторами, кроме значительной перегрузки левого желудочка кровью, является уменьшение кровоснабжения миокарда из-за низкого диастолического давление в аорте, соответственно уменьшенное наполнение кровью венечных артерий и недостаточность капиллярной сети в резко гипертрофированном миокарде левого желудочка. При этих условиях физическая нагрузка может послужить причиной острой недостаточности левого желудочка. Продолжительная дилатация полости приводит к растяжению фиброзного кольца левого предсердножелудочкового отверстия и формированию относительной недостаточности митрального клапана. В стадии «митрализации» аортального порока повышается давление в левом предсердии, в малом круге кровообращения, увеличивается правый желудочек, со временем развивается его недостаточность.

Клиническая картина. На протяжении продолжительного времени порок может быть компенсированным и больные не предъявляют жалоб, они могут выполнять значительные физические нагрузки. При выраженной аортальной недостаточности субъективные проявления порока обусловлены колебаниями давления в аорте и артериальной системе. Эти симптомы специфичные и выявить их можно только при недостаточности клапанов аорты. Больные жалуются на ощущение сотрясения грудной клетки, на сильные толчки сердца, усиливающиеся в положении больного на левом боку, ощущение пульсации сосудов шеи и конечностей, неприятное «тиканье» в горле вследствие пульсации сосудов язычка.

У больных головокружение, головная боль пульсирующего характера, они склонны к потери сознания, особенно при изменении положения тела, шум в ушах, нарушение зрения. Эти симптомы обусловлены нарушениями мозгового

кровообращения, временной относительной ишемией мозга вследствие снижения диастолического давления.

Типичным симптомом при стенокардии является боль в области сердца. Причиной боли может быть недостаточное кровоснабжение гипертрофированного миокарда левого желудочка, однако решающее значение в ґенезе этого симптома имеет отсасывающий эффект регургитации и низкое диастолическое давление, так как степень наполнения венечных артерий определяется уровнем диастолического давления.

Появление одышки свидетельствует о сниженной сократительной способности левого желудочка. Сначала одышка возникает при физической нагрузки, а с прогрессированием недостаточности левого желудочка появляется и в покое, ночью в виде приступов кардиальной астмы. Для этого порока характерны приступы острой недостаточности левого желудочка, которые возникают на фоне относительной компенсации.

Данные общего осмотра дают возможность выделить симптомы, имеющие большое диагностическое значение. Для кожных покровов характерная бледность, обусловленная рефлекторным снижением кровенаполнения сосудов кожи в связи с раздражением рецепторов аорты, сонной артерии и других артерий сильным систолическим током крови.

Определяют патологическую пульсацию сонных артерий так называемый танец каротид, артерий рук и ног, синхронное с пульсом сотрясение печени и селезенки, пульсовое расширение и сужения зрачков (симптом Ландольфи), пульсацию артерий сетчатки, ритмическое расширение язычка и миндалин (симптом Миллера). Характерный такой симптом, как капиллярный пульс Квинке, его заметно при нажатии на губу предметным стеклом, в местах гиперемии кожи и при нажатии на ногтевое ложе. Пульсация вызвана изменением кровенаполнения артериол мощной пульсовой волной при выраженной аортальной недостаточности. Этих больных называют пульсирующий человек – homo pulsans. При осмотре головы выявляется симптом Мюссе – ритмичное покачивание в такт пульсации сонных артерий.

Осмотр и пальпация предсердечной области. Верхушечный толчок смещен вниз в шестое-седьмое межреберье и кнаружи до передней или средней подмышечной линии вследствие гипертрофии и дилатации полости левого желудочка. Свойства верхушечного толчка изменены – площадь расширена, он становится разлитым, высоким по амплитуде, сильным, при пальпации ощущается поднятие ребра в участке верхушки сердца, он отталкивает ладонь широкой куполообразной верхушкой, поэтому он получил название «куполообразной верхушечный толчок». Иногда, кроме верхушечного толчка, ощущается повторно второй толчок, который совпадает по времени с началом диастолы и возникает вследствие регургитации крови из аорты в левый желудочек. Симптом двух толчков в области сердца назван В.П. Образцовым бисистолиею.

Перкуссия. Перкуторно определяют аортальную конфигурацию сердца, характеризующуюся значительным смещением левой границы относительной тупости кнаружи и подчеркнутой талией (напоминает силуэт утки или сапога).

Аускультация. При выслушивании сердца I тон над верхушкой ослаблен в связи с отсутствием периода замкнутых клапанов. Второй тон над аортой ослаблен вследствие деформации створок аортального клапана. Характерным признаком аортальной недостаточности является диастолический шум, возникающий непосредственно после II тона, по характеру мягкий, убывающий. При значительном дефекте клапана II тон может исчезать, а вместе с тем прослушивается протодиастолический шум. Продолжительность шума зависит от степени клапанного дефекта, локализуется во втором межреберье справа от грудины, характерное проведение его в третье-четвертое межреберье слева от грудины в точку ЭрбаБоткина. При значительной регургитации крови шум может проводиться в область верхушки сердца. Там же выслушивают протодиастолический шум, описанный Flint (1862). Механизм шума Флинта определяется функциональным митральным стенозом, который возник вследствие поднятия створки митрального клапана кровью, которая возвращается из аорты в левый желудочек.

Аускультативные феномены, специфические для аортальной недостаточности, определяют во время выслушивания периферических артерий. Так над бедренной артерией определяют громкий тон за счет резкого систолического растяжения стенки сосуда и возникающий за ним тон, обусловленный резким спадением артериальной стенки. Такой звуковой феномен получил название «двойной» тон Траубе. Если надавить на бедренную стенку стетоскопом, кроме стенотичного шума, соответствующего систоле, выслушивается слабый диастолический шум, имеющий патогномоническое значение для диагностики аортальной недостаточности – «двойной» шум Дюрозье.

Артериальное давление. Характерным признаком аортальной недостаточности является снижение диастолического АД вплоть до нуля. Систолическое АД может оставаться нормальным, однако оно чаще повышается, вследствие чего увеличивается пульсовое давление и может достигать 80-100 мм рт.ст.

Пульс. Изменения пульса обусловлены нарушениям гемодинамики. Вследствие дефекта аортального клапана конечное диастолическое давление в левом желудочке повышенное. Большая часть крови выбрасывается в фазу быстрого изгнания и значительно меньшая – в фазу медленного изгнания систолы. В самом начале диастолы увеличивается аортально-желудочковый градиент, поэтому начало регургитации приходится на фазу изометрического расслабления. Итак, быстрое повышение давления в аорте и периферических сосудах уже до конца систолы снижается. Изменения гемодинамики влияет на величину и скорость пульса

– он становится высоким, наполненным, с быстрым и высоким повышениям пульсовой волны и быстрым ее снижением. Объединение этих свойств пульса (celler et altus) получило название стрибального пульса или пульса Корригана (Corrigan,

1832).

Течение аортальной недостаточности зависит от степени дефекта клапанов, этиологии заболевания, продолжительности периодов ремиссии и частоты обострений. Для аортальной недостаточности I стадии характерна компенсация порока, которая длится у больных на протяжении многих лет, однако в случае присоединения инфекции, рецидивов ревматизма развивается недостаточность кровообращения, которое сначала проявляется скрытой сердечной недостаточностью – II

стадия, а в III стадии (субкомпенсации) значительно снижается физическая активность, становятся чаще приступы ангинозной боли. Течение недостаточности происходит по левожелудочковому типу и в виде приступов сердечной астмы вплоть до отека легких или внезапной смерти. При «митрализации» аортального порока развивается недостаточность правого желудочка с застойными явлениями в большом круге кровообращения – IV стадия. В V (терминальной) стадии прогрессирует недостаточность левого и правого желудочков, глубокие дегенеративные изменения внутренних органов, трофические нарушения.

При ревматизме и инфекционном эндокардите сердечная недостаточность возникает значительно раньше, чем при пороках другого генеза. При атеросклеротической аортальной недостаточности наряду с атеросклерозом аорты отмечают поражение других сосудов, а также характерную артериальную гипертензию. Сифилитическая аортальная недостаточность обычно изолирована, клинически проявляется коронарными симптомами и случаями внезапной смерти.

Осложнения аортальной недостаточности выступают как проявления порока на разных его этапах. Сердечная недостаточность манифестирует довольно рано в виде приступов боли за грудиной, напоминающих стенокардию. Инфекционный эндокардит может присоединиться на разных этапах аортальной недостаточности любой этиологии. Недостаточность левого желудочка свидетельствует о перегрузке миокарда или повреждении его повторными атаками ревматизма. Нарушение ритма сердца – редчайшее осложнение порока, возникает на стадии недостаточности обеих желудочков.

Результаты дополнительного обследования. При рентгенологическом ис-

следовании определяется расширение и удлинение контура левого желудочка в зависимости от клапанного дефекта и выраженности компенсаторных реакций. При значительной регургитации крови из аорты левый желудочек значительно увеличен, угол между дугой аорты и дугой левого желудочка становится глубоким. Восходящая аорта часто расширена, пульсация ее глубокая и редкая – заметный быстрый переход от систолы к диастоле. Нередко между контуром левого желудочка и контуром аорты появляется симптом «коромысла».

ЭхоКГ обнаруживает косвенные признаки аортальной недостаточности, обусловленные ретроградным движением крови, ударом ее в створки митрального клапана, вибрацией их. Наиболее частым эхокардиографическим признаком порока является дилатация левого желудочка. Оценку регургитации проводят с применением цветного допплеровского обследования, дающее возможность определить эффективную площадь клапанного отверстия, через которое происходит регургитация, так как этот показатель меньше зависит от скорости кровотока, чем величина возвратного тока крови. Специфическим признаком аортальной регургитации является центральное течение регургитации больше чем 65 % ширины течения в левом желудочке, ширина перешейка регургитации более 0,6 см, голодиастолическое аортальное течение в нисходящем отделе аорты, умеренное или значительное увеличение левого желудочка.

8.2.4.4. Аортальный стеноз