пвм

значение аллергические механизмы, сенсибилизация организма токсикоаллергенами. Аутоиммунный механизм определяет развитие перикардита при коллагенозах, хроническом активном гепатите, после перенесенного инфаркта миокарда. Заболевание начинается острым экссудативным воспалением, которое может быть фибринозным, серозным, геморрагическим, гнойным. При фибринозном (сухом) перикардите происходит откладывание фибрина на листках перикарда, что приводит к формированию так называемого «волосатого» сердца. В случае благоприятного течения заболевания серозный и фибринозный выпот может рассасываться.

Классификация

I. Этиологическая характеристика:

–перикардит при бактериальных инфекциях;

–перикардит при инфекционных и паразитарных болезнях;

–перикардит при других болезнях;

–перикардит не уточненный.

II. Патогенетические и морфологические варианты:

–хронический адгезивный;

–хронический констриктивный, в том числе кальциноз перикарда;

–гемоперикард;

–перикардиальный выпот (не воспалительный) – гидроперикард, в том числе хилоперикард.

III. Течение: острый, хронический, прогрессирующий.

IV. Оценка степени перикардиального выпота по данным ультразвуковых и других исследований: незначительный, среднего объема, значительный.

V. Сердечная недостаточность (СН 0-ІІІ стадии).

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

–общие анализы крови и мочи, определение АЛТ, АСТ, билирубина, креатинина, холестерина, глюкозы крови, С-реактивного протеина, КФК или МБ-КФК, тропинина Т или I, титр антистрептолизина;

–показатели иммунного состояния;

–ЭКГ;

–эхоКГ и допплеровское исследование;

–рентгенологическое исследование органов грудной клетки;

–измерение центрального венозного давления.

Дополнительные исследования:

–суточное мониторирование ЭКГ;

–пункция перикарда с цитологическим исследованием выпота;

–КТ;

–циркулирующие иммунные комплексы, нейтрализующие или комплементсвязывающие антитела к вирусам Коксаки группы В, герпеса, ЕСНО в парных сыворотках.

8.2.3.1.Сухой перикардит

Сухой, или фиброзный перикардит – отложение на листках перикарда фибри-

на.

Клиническая картина. Интоксикационный синдром – повышение температу-

ры тела, лихорадка, потливость, слабость, ухудшение или отсутствие аппетита, головная боль.

У вирусного перикардита острое течение, сопровождается другими клиническими проявлениями вирусной инфекции (герпетическая сыпь, миальгия, серозный менингит в случае Коксаки и ЕСНО-вирусной инфекции).

Болевой синдром. У больного появляется боль в области сердца, за грудиной: тупая, сдавливающая боль продолжительностью несколько часов и даже суток. Боль обусловлена раздражениям болевых рецепторов на листках перикарда. Выраженность ее зависит от положения больного, усиливается вследствие давления в предсердечной области. Иногда боль локализуется в подложечной области, в правом подреберье, в левом плече, лопатке, в участке шеи слева, что связано с иррадиацией боли по диафрагмальным и межреберным нервам. Интенсивность боли нарастает постепенно, боль связана с дыханием, движениями тела. Диагностическое значение имеет связь боли с положением тела – усиливается во время движений, поворотов туловища, уменьшается в положении больного сидя, при наклоне туловища вперед. Болевой синдром характерный для начальных стадий заболевания, а также для адгезивных форм. Интенсивность боли уменьшается после употребления анальгетиков. Наряду с болью у больного возникает кашель, вызванный раздражениям диафрагмального нерва.

Общее состояние больного зависит от этиологического и патогенетического варианта перикардита и степени выраженности перикардиального выпота. Положение больного вынужденное – сидит, наклонив туловище вперед, положив руки на колени, что характерно для сухого перикардита. В таком положении уменьшается трение между париетальными и висцеральными листками перикарда, уменьшается боль в области сердца.

Патогномоничным симптомом сухого перикардита является шум трения перикарда, аускультативно воспринимается как неустойчивый по интенсивности, характеру, возникает вследствие откладывания фибрина на листках перикарда. В классическом варианте шум трения представляет собой грубый высокочастотный двухили трехкомпонентный шум – пресистолический, систолический и ранний диастолический компоненты (что соответствует систоле предсердий, желудочков, фазе раннего диастолического наполнения желудочков). Все компоненты похожи по характеру (так называемый ритм паровоза), но возможны два усиления по отношению к систоле и диастоле, возможное третье усиление за счет сокращения предсердий. Вместе с тем шум трения перикарда аускультативно может восприниматься как однокомпонентный шум, возникающий сразу после I тона. Шум трения можно выслушать на разных участках сердца, но чаще в зоне абсолютной тупости сердца на небольшой площади, он носит локальный характер. Шум трения перикарда можно выслушивать в эпигастральной области. Характерной особенностью шума является его плохая проводимость, не проводится по течению крови («умирает на том месте, где возник»). Особенностью этого шума является его синхронность с сердечными сокращениями, усиление интенсивности при выдохе, в поло-

жении больного с наклоном вперед или на левой стороне во время сближения листков перикарда в случае нажатия фонендоскопом на грудную клетку.

У больного отмечается тахикардия, нарушение ритма – эстрасистолия, а также артериальная гипотензия.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ при плеврите инфекционного происхождения. Увеличение параметров, отображающих воспалительный процесс в сердечной мышце, – КФК и ее МВ-фракция, АСТ, АЛТ.

ЭКГ. На ранней стадии перикардита (1 фаза) происходит конкордантное повышение сегмента S-T в ІІ, ІІІ стандартных и в отведениях V2-6 со снижением S-T в отведениях aVR и V1. Приблизительно через неделю происходит возвращение сегмента S-T к изолинии (ІІ фаза). После этого зубец Т трансформируется в отрицательный в большинстве отведений (ІІІ фаза). В дальнейшем ЭКГ становится нормальной, но при хроническом течении зубцы Т остаются отрицательными (ІV фаза).

8.2.3.2. Экссудативный перикардит

Экссудативный перикардит характеризуется скоплением экссудата в полости перикарда.

Клиническая картина зависит от основного заболевания, а также от количества жидкости и времени заполнения перикардиальной полости. В случае медленного накопления экссудата больной продолжительное время может не предъявлять жалоб, заболевание обнаруживают случайно или в связи с появлением одышки. Если экссудативный перикардит представляет собой следующую стадию сухого перикардита, то характерно уменьшение интенсивности боли, возникновение и прогрессирование одышки.

Одышка – характерна для больных экссудативным перикардитом, по мере накопления экссудата, становится более выраженной, а также в период значительных клинических проявлений констриктивного перикардита.

Дисфагия – затруднение прохождения пищи вследствие сдавления пищевода выпотом, который скапливается в перикардиальной полости.

Икота, тошнота, рвота – симптомы, свидетельствующие о раздражении и сдавлении диафрагмального нерва при остром перикардите, сопровождается ощущением боли при пальпации между мечевидным отростком и реберными хрящами, между ножками груднинно-ключично-сосковидной мышцы.

При сдавлении трахеи и бронхов возникает сухой лающий кашель, а возвратного нерва – изменение голоса, даже его потеря.

Общее состояние больного зависит от количества перикардиального выпота. Положение больного вынужденное, туловище наклонено вперед, при значительном количестве жидкости в перикардиальной полости больной занимает коленнолоктевое положение, которое улучшает диастолическую функцию сердца.

Синдром сдавления верхней полой вены выпотом, который содержится в по-

лости перикарда, или вследствие сращения перикардиальных листков. Характеризуется отеками и цианозом лица, шеи (воротник Стокса), рук, передней грудной

клетки. Появляются отеки нижних конечностей вследствие сдавления выпотом нижней полой вены.

В связи с компрессией легких перикардиальным выпотом над левой лопаткой определяется притупленный перкуторный звук, усиление голосового дрожания, ослабление везикулярного дыхания. В области нижнего угла левой лопатки – притупленный перкуторный звук и бронхиальное дыхание (симптом Эварта).

Объективное исследование сердечно-сосудистой системы. В предсердечной области – выпячивание и сглаживание межреберных промежутков. Верхушечный толчок смещается кнутри и вверх, в случае значительного количества жидкости – пальпаторно не определяется. Перкуторно – увеличение площади сердечной тупости вследствие смещения правой и левой границы сердца кнаружи, слияние площади относительной и абсолютной тупости, сердечно-печеночный угол становится тупым, по данным перкуссии определяются изменения конфигурации сердца при наличии скопления выпота в такой последовательности: в местах прикрепления магистральных сосудов к сердцу, в нижней части диафрагмы, между сердцем и позвоночником, позднее в области верхушки сердца, позже заполняется вся полость перикарда. Конфигурация сердца напоминает трапецию – крыша с дымовой трубой. Форма сердечной тупости изменяется при разных положениях больного. Тоны сердца резко ослаблены, в случае значительного выпота – не выслушиваются.

Синдром тампонады сердца возникает вследствие быстрого накопления жидкости в полости перикарда, компрессии сердца, при этом нарушение гемодинамики и клинические проявления зависят от скорости заполнения полости и количества выпота. Количество жидкости, способной быть причиной критического состояния, может составлять 250-400 мл, если накопление ее происходит довольно быстро. Если перикардиальная полость заполняется выпотом медленно, количество его может превышать 1000 мл. Нарушение гемодинамики обусловлены изменениями деятельности сердца в диастолу, поэтому на фоне нормальной сократительной функции сердца вторично снижается сердечный выброс, уменьшается приток крови к правым отделам сердца и повышается системное венозное давление. Клинические проявления тампонады сердца: вынужденное положение больного, он возбужден, кожа холодная, покрыта потом, цианоз, одышка до 40-60 дыхательных движений в 1 мин. Характерная клиническая триада – малоподвижное сердце с глухими тонами, резкое снижение АД, повышение ЦВД.

Парадоксальный пульс – важный признак тампонады сердца и объясняется дефицитом крови в малом круге кровообращения и в легких вследствие недостаточного кровоснабжения правых отделов сердца. При скоплении большого количества экссудата в полости перикарда может изменяться кровообращение в большом круге в зависимости от фаз дыхания. На высоте глубокого вдоха в легких задерживается дополнительная порция крови, вследствие чего еще больше уменьшается ее приток к левым отделам сердца, и в большой круг кровообращения выбрасывается малая порция крови. Поэтому, определяя пульс на лучевой артерии, его наполнение на высоте глубокого вдоха резко снижается с одновременным увеличением наполнения яремных вен, частота увеличивается. Такой феномен получил в литературе название «парадоксальный пульс Куссмауля».

Синдром сдавления нижней полой вены. При наличии большого количества экссудата в полости перикарда происходит сдавление крупных венозных стволов, например, нижней полой вены. Появляется боль в правом подреберье, метеоризм, запор, который сменяется поносом, увеличивается печень, вследствие нарушения портального кровообращения иногда появляется асцит, повышается ЦВД.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Пункция перикардиальной полости с дальнейшим лабораторным исследованием пунктата. Плотность перикардиальной жидкости составляет 1,018-1,020 г/л, уровень альбумина превышает 30 г/л, реакция Ривальта положительная, в пунктате есть нейтрофилы (при бактериальной инфекции) или лимфоциты (при туберкулезе).

Рентгенологическое исследование – контуры сердца в виде трапеции, сглаживание талии сердца. Важным является диагностический признак – ослабление пульсации контура сердечной тени, при этом пульсация аорты сохраняется четкой. Этот метод информативный, если в полости перикарда не меньше чем 200-400 мл жидкости.

ЭКГ. Изменения ЭКГ характеризуются низким вольтажом комплекса QRS, смещением сегмента S-T во всех стандартных отведениях – сначала выше, а потом ниже изоэлектрической линии, появлением отрицательного зубца Т.

ЭхоКГ – эффективный и чувствительный метод для определения локализации процесса и количественной оценки объема выпота. При тампонаде сердца во время вдоха наблюдают увеличение диаметра правого желудочка и уменьшение диаметра левого желудочка.

8.2.3.3. Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит является следствием хронического перикардита. Если воспаление приобретает затяжной характер, количество выпота увеличивается, он накапливается в местах физиологических углублений, способен заполнять всю полость перикарда. Фибринозный и гнойный экссудат полностью не рассасывается, образуется грануляционная ткань, происходит сращение листков перикарда, возникают спайки, формируется адгезивный перикардит. Возможна облитерация полости перикарда, откладывание солей кальция и фиброзной ткани с образованием так называемого панцирного сердца. Если грануляционная ткань распространяется на магистральные сосуды, формируется констриктивный перикардит, который приводит к сдавлению сердца, уменьшению растяжения его полостей, нарушению диастолического наполнения желудочков и снижению их функции.

Клиническая картина характеризуется низким сердечным выбросом в сочетании с недостаточностью правого желудочка. Больной жалуется на слабость, одышку, вздутие живота, похудение, обусловленное энтеропатией с потерей белка. Характерным есть симптом Герке – появление боли в сердце при резком отклонении головы назад, что обусловлено растяжением фасции возле позвоночника при наличии спаек перикарда, симптом Купера – больной после выдоха может задержать дыхание дольше, чем после вдоха.

Увеличиваются вены шеи вследствие повышения ЦВД, волнообразные движения между правой и левой половинами грудной клетки – симптом Фольхарда; симптом морской качки – систолическое втяжение межреберных промежутков и диастолическое выпячивание грудной клетки.

При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают несколько симптомов, специфических для констриктивного перикардита: Буйо – постоянное втяжение в предсердечной области; Шкоды-Уильямса – систолическое втяжение межреберных промежутков на верхушке сердца; Потена – диастолический толчок верхушки сердца одновременно с систолическим западением.

8.2.4. ПОРОКИ СЕРДЦА

Порок сердца – это органическое поражение клапанов сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда, который приводит к нарушению функции сердца, застоя крови в венах, тканях и органах. Выделяют врожденные и приобретенные пороки сердца. Единой классификации приобретенных пороков сердца нет, поэтому для отдельных пороков сердца целесообразно применение наиболее распространенных и обоснованных вариантов классификаций, которые учитывают особенности клинического состояния, степень гемодинамических нарушений и показания к хирургическому лечению.

Классификация приобретенных пороков сердца:

–этиология: ревматическая; неревматическая (с уточнением);

–локализация (клапан): митральный; аортальный; трехстворчатый; легочной артерии;

–характер поражения клапана: стеноз, недостаточность; комбинированное поражение клапана;

–стадии: І, ІІ, ІІІ, ІV, V.

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

–сбор жалоб и анамнеза;

–клинический осмотр;

–измерение АД;

–лабораторное обследование (клинические анализы крови и мочи, АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, холестерин, глюкоза крови, калий, натрий, С-реактивный протеин, титры антистреполизина О);

–ЭКГ;

–эхоКГ и допплеровское исследование;

–рентгенография органов грудной клетки.

Дополнительные исследования:

–катетеризация сердца;

–МРТ;

–суточное мониторирование ЭКГ.

8.2.4.1.Митральная недостаточность (регургитация)

Этиология. Наиболее частой причиной органического поражения митрального клапана является ревматизм, значительно реже – инфекционный эндокардит, атеросклероз. Описаны случаи формирования недостаточности митрального клапана при диффузных заболеваниях соединительной ткани – системной красной волчанке, системной склеродермии, дерматомиозите. В виде казуистики этот порок имеет травматическое происхождение.

Патогенез. Порок сердца формируется вследствие ревматического эндокардита или вальвулита с развитием фиброза и деформации клапанов. Образуется ригидность, сморщивание створок, приводящие к неполному смыканию краев клапана. В дальнейшем происходит утолщение и укорочение сухожильных нитей, рубцовые образования митрального кольца.

При инфекционном эндокардите патоморфологические изменения характеризуются перфорацией створок клапана или разрывом сухожильных хорд. Атеросклероз приводит к склеротическим изменениям митрального клапана и его недостаточности вследствие утолщения и укорочения створок.

Нарушение гемодинамики в случае недостаточности митрального клапана обусловлено неполным смыканием створок в систолу, что приводит к обратному току крови (регургитации) из левого желудочка в левое предсердие (рис. 8.2.). Регургитация до 5 мл крови во время каждого сокращения практически не влияет на общую и внутрисердечную гемодинамику. Обратное течение крови в предсердие в систолу желудочков до 10 мл рассматривается как незначительная, больше чем 10 мл – как умеренная, а 25-30 мл как тяжелая степень митральной недостаточности. Объем обратного течения крови зависит от степени поражения клапанного аппарата и состояния сердечной мышцы. В левом предсердии оказывается больше крови, чем в норме, которая представляет собой регургитационный объем и объем, нормально поступающий из малого круга кровообращения. Развивается гипертрофия левого предсердия, выполняющая компенсаторную роль, во время пресистолы избыточное количество крови поступает в левый желудочек, вызывая его дилатацию и гипертрофию. Основным компенсаторным механизмом при этом пороке является увеличения ударного объема левого желудочка. Однако при слабости левого предсердия давление в его полости повышается и распространяется ретроградно на легочные вены, что приводит к пассивной (венозной) легочной гипертензии. В связи с повышением давления в легочной артерии развивается гиперфункция и гипертрофия правого желудочка. С увеличением застойных явлений в малом круге кровообращения прогрессирует поражение правого желудочка, снижение сократительной способности миокарда и признаки недостаточности большого круга кровообращения.

Рис.8.2. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при митральной недостаточности.

Клиническая картина. Жалобы больных зависят от стадии заболевания и определяются состоянием компенсаторных механизмов или их срывом. В стадии компенсации больные жалоб не предъявляют. При снижении сократительной способности мышц левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения появляется одышка, сначала при физической нагрузке, в дальнейшем с повышением давления в капиллярах легких – одышка в покое, могут возникнуть приступы сердечной астмы.

Хронические застойные явления в легких приводят к появлению сухого кашля, нередко с примесью крови. При продолжительной недостаточности митрального клапана появляются симптомы слабости правого желудочка, застойные явления в большом круге кровообращения в виде боли в области печени вследствие увеличения ее и растяжение глисоновой капсулы. Позднее присоединяются отеки нижних конечностей.

При осмотре больного определяют акроцианоз в стадии пассивной легочной гипертензии, некоторое набухание яремных вен, что обусловлено недостаточностью правого желудочка.

Осмотр и пальпация предсердной области. При осмотре предсердечной об-

ласти можно выявить сердечный горб при условии формирования порока в детском возрасте.

Верхушечный толчок обнаруживают в пятом межреберье кнаружи по левой серединно-ключичной линии, распространенный, усиленный вследствие гипертрофии левого желудочка. Если дилатация левого желудочка, верхушечный толчок смещается в шестое межреберье. Во втором-третьем межреберье слева видно пульсацию, связанную с расширением конуса легочной артерии. Гипертрофия и дилатация правого желудочка приводит к появлению пульсации в эпигастрии.

Перкуссия. Изменения относительной и абсолютной тупости сердца зависят от степени выраженности регургитации и стадии порока. Происходит смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи и верхней границы кверху. В случае присоединения тотального увеличения сердца правая граница относительной тупости смещается кнаружи и увеличивается площадь абсолютной тупости сердца.

Аускультация. Аускультативная мелодия при этом пороке характеризуется ослаблением I тона над верхушкой сердца, обусловленная анатомическими изменениями митрального клапана и отсутствием периода замкнутых клапанов в фазе изометрического сокращения систолы левого желудочка. В связи с повышением давления в легочной артерии выслушивается акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. Там же определяется раздвоение II тона, который можно объяснить запаздыванием аортального компонента, так как левый желудочек содержит избыточное количество крови и период изгнания опаздывает по сравнению с правым желудочком.

Специфическим признаком порока является систолический шум, который выслушивают над верхушкой сердца, появляется он вместе с I тоном, а иногда и заменяет его. Шум выслушивают в начале систолы или он занимает всю систолу (пансистолический шум), носит убывающий характер, проводится в подмышечную область. Интенсивность шума определяется степенью выраженности клапанного дефекта, скоростью возвратного течения крови, состоянием сократительной способности левого желудочка. При ослаблении миокарда интенсивность шума уменьшается вплоть до полного его исчезновения.

Пульс и АД существенно не изменяются.

Течение. При митральной регургитации умеренной степени продолжительное время может сохраняться компенсация, однако при выраженной недостаточности митрального клапана быстро развивается сердечная декомпенсация. Митральная недостаточность делится на 5 стадий. В I стадии компенсация осуществляется за счет гиперфункции левого желудочка и левого предсердия. Митральная недостаточность II стадии проявляется симптомами нарушения кровообращения в малом круге вследствие снижения сократительной способности левых отделов сердца и появления легочной гипертензии. Основные симптомы в этой стадии – одышка при физической нагрузке, а в дальнейшем и в покое, кашель, иногда кровохарканье, возможны приступы сердечной астмы. Для III стадии характерны признаки недостаточности правого желудочка (увеличение печени, отеки нижних конечностей, асцит). IV стадия характеризуется дистрофическими изменениями, появлением стойкой недостаточности правого желудочка. Дилатация правого желудочка приводит к формированию относительной недостаточности трехстворчатого клапана, возможны нарушения функции печени и почек различной выраженности. V стадия – терминальная, отвечает III клинической стадии сердечной недостаточности – тяжелые необратимые изменения внутренних органов (печени, почек), асцит.

Результаты дополнительного обследования. Рентгенологическое исследо-

вание дает возможность определить увеличение левого предсердия в виде сглаженности контура сердца или выпячивание его третьей дуги. В левой боковой проекции увеличенное левое предсердие смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса. На дилатацию и гипертрофию левого желудочка на рентгенограмме указывают выраженные закругления четвертой дуги по левому контуру сердца. Вследствие значительной регургитации крови в левое предсердие определяется симптом «коромысла» в виде расширения левого предсердия в систолу желудочков. Вследствие продолжительной гипертензии малого круга кровообра-

щения увеличивается правый желудочек. Наряду с этим усиливается легочный рисунок.

ЭКГ: признаки гипертрофии левого предсердия – умеренный двугорбый зубец P в I, II отведениях (P-mиtralе), двухфазный зубец Т в отведении V1, сглаженный или отрицательный в отведениях III, aVF.

Признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение зубца R в отведениях V5,6, увеличение зубца S в отведениях V1,2, изменение конечной части желудочкового комплекса в виде смещения интервала S-T вниз и появление сглаженного двухфазного отрицательного зубца Т в отведениях V5,6, aVL.

ЭхоКГ дает возможность определить стадию порока и прогноз. ЭхоКГпризнаки митральной недостаточности: дискордантность движения передней и задней створок, увеличение скорости движения передней створки, признаки ее фиброза. При проведении допплерэхокардиографии определяют прямой признак порока – турбулентный систолический кровоток в полости левого предсердия. Специфический признак – ширина перешейка регургитации больше 0,7 см с центральным кровотоком регургитации, высокая конвергенция кровотока, интенсивный кровоток крови в форме трех углов. Во время постоянного волнового допплеровского исследования обнаруживают увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, ретроградный систолический кровоток в легочных венах.

Радиоизотопная ангиография – благодаря высокому воспроизведению результатов дает возможность определить величину фракции выброса у больных с синусовым ритмом.

Катетеризацию сердца проводят для измерения давления в полостях сердца и сердечного выброса. С учетом потенциального риска процедуры катетеризацию не следует проводить больным, для которых в случае применения неинвазивных методов получены информативные данные.

8.2.4.2. Митральный стеноз

Митральный стеноз – это сужение предсердно-желудочкового отверстия. Этиология. Основной причиной формирования митрального стеноза является

ревматический эндокардит. Очень редко митральный стеноз возникает вследствие инфекционного эндокардита.

Патогенез. Вследствие ревматического процесса возможные два типа патологоанатомических изменений, приводящих к сужению левого предсердножелудочкового отверстия. При первом типе поражаются в основном створки клапанов, они фиброзно утолщены, имеют щелевидное отверстие. При втором типе поражаются сухожильные нити, происходит их сращение, укорочение, клапан теряет подвижность.

У человека в норме площадь предсердно-желудочкового отверстия составляет 4-6 см2. При уменьшении этой площади вдвое по сравнению с нормой появляются нарушение внутрисердечной гемодинамики, а площадь 1 см2 является кри-