пвм

Тотальная (бивентрикулярная) сердечная недостаточность развивается вследствие поражения обоих желудочков сердца или при первичном поражении левого желудочка с дальнейшим повышением давления в левом предсердии, развитием легочной гипертензии, фиброзных изменений легочной артерии, перегрузки правого желудочка. Тотальная сердечная недостаточность характеризуется застойными явлениями в малом и большом круге кровообращения, а также морфологическими изменениями в легких (бурая индурация легких), формированием кардиального цирроза печени («мускатная» печень). В этой стадии происходит значительное уменьшение массы тела – сердечная кахексия. Причинами потери жировой ткани и атрофии мышц является гипоксия, уменьшение синтеза протеинов, активация нейрогуморальных систем, энтеропатия, диспептические явления, анорексия, обусловленные застоем в венах.

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

общий клинический анализ крови (концентрация гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, гематокрит, увеличение СОЭ);

общий клинический анализ мочи;

биохимическое исследование крови: электролиты (К, Na), креатинин, печеночные ферменты (аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ), щелочная фосфатаза), билирубин, глюкоза;

рентгенография органов грудной полости; ЭКГ; эхоКГ.

Дополнительные исследования:

допплер-ехоКГ с оценкой систолического давления в легочной артерии и показателей диастолической функции левого желудочка;

мочевая кислота, общий белок крови, коагулограмма; холтеровское мониторирование ЭКГ; гормоны щитовидной железы;

предсердный натрийуретический пептид в сыворотке крови; радионуклидная вентрикулография; коронаровентрикулография; эндомиокардиальная биопсия.

Результаты дополнительного обследования. Согласно результатам лабора-

торных исследований у больных с сердечной недостаточностью можно выявить различные отклонения от нормальных показателей, степень которых зависит от стадии. В случае прогрессирования патологического состояния возможное наличие вторичного эритроцитоза (при выраженной легочной гипертензии). К лабораторным признакам хронической недостаточности правого желудочка принадлежат нарушение функции почек: уменьшение диуреза (преренальная олигурия), протеинурия, повышение креатинина и мочевины в крови. Кардиальный цирроз печени проявляется повышением в крови прямого и непрямого билирубина.

В последнее время большое диагностическое значение имеет определение в крови больных мозгового натрийуретического пептида, уровень которого повы-

шается при сердечной недостаточности. Доказано, что уровень натрийуретического пептида в сыворотке крови, особенно его фракция типа В, коррелирует с функциональным классом сердечной недостаточности и имеет важное прогностическое значение.

Рентгенологическое обследование дает возможность вывить застойные явления в легких, установить размеры сердца по данным кардиоторакального индекса. При рентгенологическом исследовании обнаруживают гипертрофию левого желудочка и признаки венозного застоя в легких, дилатацию правых отделов сердца, двусторонний или односторонний выпот в плевральную полость.

ЭКГ. Выявление у больного изменений на ЭКГ (диффузный кардиосклероз, гипертрофия отделов сердца, блокады, тахиаритмии и др.) имеет важное значение для определения этиологии и факторов, которые определяют течение заболевания. На ЭКГ больных с хронической недостаточностью левого желудочка обнаруживается гемодинамическая перегрузка левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса, при правожелудочковой недостаточности – признаки гипертрофии правого желудочка и предсердия, блокада правой ножки пучка Гиса

ЭхоКГ принадлежит основная роль в объективизации сердечной недостаточности и установлении ее причины. Возможности эхоКГ и допплер-эхоКГ исследования в диагностике и дифференциальной диагностике сердечной недостаточности заключаются в оценке состояния клапанного аппарата сердца, наличия внутрисердечных шунтов, состояния перикарда, препятствий кровотоку; оценке сократительной функции миокарда желудочка; наличия регионарных или диффузных нарушений, наличия гипертрофии стенок и дилатации камер сердца; выявлении и количественной оценке нарушений систолической функции левого желудочка; исследовании параметров в динамике лечения. Дилатация левого желудочка подтверждается увеличением конечного диастолического и конечного систолического объемов сердца. Стандартом систолической дисфункции является сниженная фракция выброса. Используя допплер-эхоКГ, можно установить трехстворчатую регургитацию.

С помощью селективной радионуклидной вентрикулографии количественно оценивается функция правого желудочка по показателям конечного диастолического объема. Инвазивное исследование с помощью катетера дает возможность определить центральное венозное давление на основании уровня давления в правом предсердии. При проведении радионуклидной вентрикулографии у больных с сердечной недостаточностью обнаруживают изменения КДО и КСО, УО сердца. При катетеризации сердца у больных с хронической недостаточностью левого желудочка определяют повышение давления в левом предсердии и малом круге кровообращения.

8.1.1.3. Синдром сосудистой недостаточности

Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, обусловленное снижениям тонуса сосудов и уменьшением объема циркулирующей крови. Разли-

чают следующие клинические формы сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания с быстрым ее восстановлением.

Этиология:

–нейрогенные вазовагальные факторы (раздражение каротидного синуса, ситуационные эмоции, резкое изменение положения тела – ортостатический обморок);

–сердечные аритмии (брадикардия, тахикардия);

–заболевание сердца и легких (инфаркт миокарда, аортальная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии).

Патогенез. Кратковременное снижение артериального давления, критическое уменьшение мозгового кровотока, приводящее к гипоперфузии и ишемии головного мозга.

Клиническая картина. В продромальном периоде – слабость, тошнота, потемнение в глазах, шум в ушах с дальнейшей потерей сознания.

Кожа, бледная и влажная, холодные конечности, зрачка сужены, реакция на свет сохранена, пульс нитевидный, артериальное давление снижено.

Клинические признаки, зависящие от следующих причин:

–вазовагальный обморок в результате сильной боли или продолжительного кашля при заболеваниях с проявлениями гипоксии;

–ситуационный обморок в результате эмоционального дистресса, сопровождается непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией;

–ортостатический обморок при ортостатической гипотензии – разность между средним систолическим артериальным давлением в положении сидя и систолическим артериальным давлением в положении стоя равняется 20мм рт.ст. или больше;

–обморок вследствие ишемии сердца при наличии ЭКГ-признаков нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда;

–обморок при аритмии: синусовая брадикардия; синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада (2 степень Мобитц II или 3 степень); пароксизмальная суправентрикулярная или желудочковая тахикардия.

Коллапс – острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие поражения стенок сосудов первичного или вторичного происхождения.

Этиология. Интоксикация, острая инфекция, профузное кровотечение, дегидратация, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии, нарушение вазомоторной иннервации центрального ґенеза, метаболические нарушения.

Патогенез. Коллапс развивается вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, что приводит к изменениям нормального распределения крови

ворганизме: объем депонированной крови повышается, особенно в сосудах органов брюшной полости, а объем циркулирующей крови уменьшается. Ударный объем крови уменьшается, что приводит к снижению артериального и центрального венозного давления.

Клиническая картина. Коллапс характеризуется головокружением, потемнением в глазах, шумом в ушах, слабостью.

Кожа влажная, бледная с мраморным оттенком, конечности холодные, температура тела снижена, поверхностное частое дыхание. Тона сердца ослаблены, тахикардия, пульс частый, малого наполнения, нитевидный, снижение АД и ЦВД.

Шок развивается вследствие критического снижения перфузии некоторых органов.

Этиология в зависимости от патофизиологических проявлений:

–гиповолемический шок развивается вследствие значительного уменьшения объема циркулирующей крови: внешнее или внутреннее кровотечение, ожоги, острый панкреатит, дегидратация;

–нормоволемический шок развивается вследствие поражения капилляров, ар- терио-венозного шунта, неадекватной вазодилатации: септический и анафилактический шок;

–кардиогенний шок: инфаркт миокарда, массивная эмболия легочной артерии, тампонада сердца вследствие значительного скопления жидкости в полости перикарда.

Патогенез. Шок характеризуется распространенной недостаточностью капиллярной системы, обусловленной комплексным взаимодействием гемодинамических и токсических факторов. Потеря интегрированного взаимодействия капилляров ухудшает локальный метаболизм, снабжение тканей кислородом. Генерализированая клеточная смерть и дальнейшее повреждение капилляров происходит в результате комбинированного действия ишемии, ацидоза и высвобождения токсических метаболитов, включая катехоламины, ангиотензин II и цитокины.

Классификация в зависимости от этиологии: инфекция, интоксикация, анафилаксия, кровотечение, сердечная недостаточность, ожоги.

Клиническая картина: слабость, цианоз, бледная холодная липкая кожа, холодные конечности, сонливость, судороги, частое поверхностное дыхание, тахикардия, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия, мультиорганные повреждения.

Осложнение: поражение мышц, периферическая гангрена, ухудшение зрения, функции печени, дыхательный дистресс-синдром, дисфункция миокарда, острая почечная недостаточность, внутрисосудистая коагулопатия.

Стандарты дополнительного обследования. Несмотря на то, что клиниче-

ские признаки острой сосудистой недостаточности довольно информативны, необходимо проводить мониторинг конкретных параметров для уточнения диагноза, причин снижения АД и центрального венозного давления:

–клинический анализ крови и мочи;

–определение температуры кожи, которая отражает кровоток в коже и, таким образом, является полезным косвенным методом оценки периферической перфузии;

–определение перфузии почек на основании мониторирования выделения мочи через катетер, введенный в мочевой пузырь;

–оценку сатурации кислородом можно проводить с помощью специального прибора. Обычно оксигенация удовлетворительная, если сатурация больше 90 %;

–ЭКГ для оценки ритма, ЧСС, положения сегмента S-T, характеристик комплекса QRS с целью выявления аритмий, острого коронарного синдрома;

–электрофизиологические исследования;

–определение центрального венозного давления с помощью катетера, который дает возможность измерять давление в правом предсердии для установления объема циркулирующей крови, что помогает установить объем внутривенных инфузий.

–определение давления в легочной артерии.

В клиническую практику было введено пассивную продолжительную ортостатическую пробу на наклонном столе с поднятым изголовьем – так называемый head-up tilt table test, сокращенно tilt test. Эту пробу нужно проводить лицам, у которых при обследовании, включая электрофизиологическое исследование, не были выявлены аритмические причины нарушения сознания.

8.2. ОСНОВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

8.2.1. МИОКАРДИТ

Миокардит – воспалительное поражение миокарда.

Этиология и патогенез. Этиологическим фактором миокардита может быть бактериальная инфекция (дифтерия, скарлатина, брюшной тиф), спирохетозы (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), паразитарные заболевания (токсоплазмоз, трихинеллез), риккетсиозы (сыпной тиф, горячка Ку), грибковые заболевания (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез). При системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме, реакциях на препараты, вследствие образования комплексов антиген-антитело развиваются иммунные нарушения, приводящие к аллергическому миокардиту. Токсико-аллергический миокардит сопровождает такие патологические состояния, как уремия, тиреотоксикоз, ожоги. Главным в патогенезе миокардита, вызванного инфекционным возбудителем, является воспалительная реакция, характеризующаяся усиленной проницаемостью сосудов, миолизом кардиомиоцитов. В патогенезе аллергического и токсико-аллергического миокардита большое значение имеет вовлечение иммунных механизмов. Комплекс нарушений приводит к гипоксии, ацидозу, дистрофии, некрозу кардиомиоцитов.

Классификация:

І. Острый – с установленной этиологией: инфекционный, бактериальный, вирусный, паразитарный, при других болезнях, не уточненный.

ІІ. Хронический не уточненный.

ІІІ. Миокардиофиброз.

ІV. Распространенность: изолированный (очаговый); другой (диффузный). V. Течение: легкое, средней тяжести, тяжелое.

VІ. Клинический вариант: аритмия, нарушение реполяризации, кардилгия и

др.

VІІ. СН 0-ІІІ стадии.

Стандарты дополнительного обследования

Обязательные исследования:

общие анализы крови и мочи, АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, холестерин, глюкоза крови, С-реактивный протеин, креатинфосфокиназа (КФК) или МБКФК, тропинин Т или І, титр антистрептолизина;

этиологическое исследование с определением титров вируснейтрализующих антител к вирусам Коксаки группы В, герпеса, гепатита С и др. (иммуноглобулины классов G и М) в плазме, а также полимеразная цепная реакция (ПЦР));

показатели иммунного состояния; ЭКГ; ЭхоКГ и допплерЭхоКГ;

рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Дополнительные исследования:

суточное мониторирование ЭКГ; для диагностики миокардита (особенно хронического) радиоизотопная

сцинтиграфия с использованием изотопов или моноклональные антитела к миозину;

КТ или МРТ; эндомиокардиальная биопсия с целью выявления современных гистологи-

ческих критериев, так называемый Консенсус определения миокардита.

Диагностические критерии миокардита Нью-Йоркской кардиологической ас-

социации:

–синусовая тахикардия (иногда брадикардия);

–нарушение ритма;

–ослабление и расщепление І тона сердца;

–увеличение размеров сердца;

–сердечная недостаточность;

–нарушение внутрижелудочковой и предсердно-желудочковой проводимости, процессов реполяризации;

–повышение активности АСТ сыворотки крови.

Общие и специфические признаки основного заболевания:

–повышение температуры тела;

–лейкоцитоз;

–ускоренная СОЭ;

–С-реактивный протеин;

–положительный результат посева крови. Различают большие и малые критерии миокардита.

Большие критерии:

–перенесенная инфекция и развитие через 10 суток;

–застойная сердечная недостаточность;

–кардиогенный шок;

–полная предсердно-желудочковая блокада;

–патологические изменения ЭКГ;

–повышение активности кардиоспецифических ферментов.

Малые критерии:

–лабораторные подтверждения перенесенного вирусного или бактериального заболевания;

–тахикардия;

–ослабление І тона;

–ритм галопа;

–результаты субэндокардиальной биопсии.

Клиническая картина миокардита легкого течения: жалобы на слабость,

периодическую боль в сердце жгучего характера, перебои в работе сердца, сердцебиение, одышку во время физической нагрузки.

Общее состояние удовлетворительное. Отсутствуют цианоз, одышка, отеки. Границы сердца без изменений, І тон ослаблен, незначительный систолический шум над верхушкой сердца, пульс нормальный или незначительно ускорен, иногда аритмичный вследствие экстрасистолии, АД нормальное.

Результаты дополнительного обследования

Клинический анализ крови: лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Биохимический анализ крови: умеренное повышение уровня ß-глобулинов, серомукоидов, гаптоглобина в крови.

Иммунологическое исследование: повышение титра антител к инфекционному возбудителю на протяжении 3-4 недель заболевания.

ЭКГ: инверсия зубца Т, удлинение продолжительности интервала P-Q.

Рентгенологическое исследование и эхокардиография не обнаруживают ника-

ких изменений.

Клиническая картина миокардита средней тяжести течения: жалобы на выраженную слабость, повышение температуры тела, боль в сердце жгучего, длительного характера, одышку, сердцебиение и перебои в работе сердца.

Общее состояние средней тяжести, акроцианоз, отеки отсутствуют. Левая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи, І тон ослаблен, функциональный систолический шум над верхушкой сердца, тахикардия, возможна аритмия, иногда шум трения перикарда, пульс частый, АД нормальное.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево ускоренная СОЭ, при вирусном процессе – лейкопения.

Биохимический анализ крови: повышение уровня сиаловой кислоты, серомукоида, гаптоглобина и ß-глобулинов.

Иммунологическое исследование: снижение уровня Т-лимфоцитов и Т-

супрессоров, повышение уровня иммуноглобулинов A и G.

ЭКГ: снижение вольтажа зубцов, экстрасистолия, фибрилляция или трепетание предсердий, депрессия сегмента S-T, появление асимметричного отрицательного зубца Т, возможна элевация сегмента S-T вследствие перикардита или субэпикардиального повреждения миокарда, предсердно-желудочковая блокада различной степени.

Рентгенологическое исследование и ЭхоКГ определяют увеличение размеров сердца и его камер.

Клиническая картина миокардита тяжелого течения: жалобы на одышку в покое, кашель, сердцебиение, перебои и боль в сердце, боль в правом подреберье, отеки ног.

Общее состояние тяжелое. Больной занимает вынужденное положение (ортопноэ), выраженный акроцианоз, кожа покрыта холодным потом, переполнение вен шеи, отеки нижних конечностей. При аускультации легких – в нижних участ-

ках крепитация. Границы сердца смещены кнаружи вследствие увеличения размеров полостей и возможного присоединения перикардита. Тоны сердца ослаблены, тахикардия, ритм галоп, экстрасистолия, возможна пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, систолический шум над верхушкой сердца, шум трения перикарда. Пульс частый, слабого наполнения, часто нитевидный, аритмичный, АД снижено.

Результаты дополнительного.обследование. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение показателей острой фазы воспаления, уровня кардиоспецифических ферментов.

Иммунологические показатели свидетельствуют об активации иммунновоспаления и угнетения системы иммунной защиты.

Рентгенологическое исследование: кардиомегалия.

ЕхоКГ: дилатация полостей сердца, снижение фракции выброса, признаки зон гипокинезии миокарда.

8.2.2. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Инфекционный эндокардит – инфекционное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией и развитием недостаточности клапана.

Этиология. Заболевание могут вызывать различные инфекционные агенты – бактерии, вирусы, грибы, риккетсии и т.п. Чаще всего возбудителями являются грамположительные кокки: золотистый стафилококк, стрептококки, энтерококки, а также другие агенты – грамотрицательные бактерии – сальмонелла, синегнойная и кишечная палочка. Возможна смешанная инфекция. Иногда заболевание может быть вследствие инфицирования грибами, риккетсиями. Редкими возбудителями является микоплазма, хламидии, легионеллез. Факторами риска могут быть заболевания сердца, уже имеющееся у больного, пролапс митрального клапана, ревматический и врожденный пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия. В последние годы диагностируют инфекционный эндокардит протезированных клапанов.

Патогенез. Возбудитель инфекции попадает в организм больного при проведении стоматологических манипуляций, оперативных вмешательств, постановки катетеров и т.п. Бактериемия может возникнуть при наличии гнойного процесса любой локализации. На фоне снижения иммунобиологических защитных реакций инфекция распространяется и локализуется на эндокарде, прежде всего на клапанах сердца. Микроорганизмы оседают на эндокарде, покрываются фибрином, тромбоцитами и формируют вегетацию, склонную к увеличению, образованию тромбоэмболов, которые разрываются и попадают в большой и малый круг кровообращения. Инфекционные агенты являются источником образования абсцессов легких, мозга, миокарда, почек и других органов. Прогрессирование заболевания приводит к дистрофической фазе, характеризующейся изменениями внутренних органов, нарушением их функций.

Классификация

1.Этиологическая характеристика: грамположительные бактерии, грамотрицательные бактерии.

Бактериальные ассоциации: грибы, риккетсии, вирусы.

2.Патогенетическая фаза процесса: инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая.

3.Степень активности: высокая, умеренная, минимальная.

4.Варианты течения: острый, подострый, хронический, атипичный.

5.Клинико-морфологические проявления: первичный, вторичный.

6.Ведущие органные проявления: поражение сердца, сосудов, почек, печени, селезенки, легких, нервной системы.

Клиническая картина. Ведущие синдромы: интоксикационный, геморрагический, тромбоэмболический. Больной жалуется на стойкое продолжительное повышение температуры тела, сопровождающееся обильным потом, общей слабостью. Больного беспокоят боль в сердце, одышка, приступы удушья, преимущественно ночью, боль в правом подреберье, выделение мочи красного цвета. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное, сидя, кожные покровы бледные, желтушные, с оттенком «кофе с молоком». На коже, конъюнктивах, мягком и твердом небе, в области шеи, грудной клетки, на голенях, стопах появляется петехиальная сыпь. Специфический признак – появление петехий на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина-Либмана). На протяжении 1-го месяца обнаруживают признаки порока сердца, чаще аортальную недостаточность или в сочетании

споражением митрального клапана. На шее обнаруживают пульсацию сонных артерий, симптом Мюссе, куполообразный верхушечный толчок с локализацией в шестом-седьмом межреберье по передней или средней подмышечной линии. Первый тон на верхушке сердца и II тон во втором межреберье ослаблены, выслушивается диастолический шум в точке аускультации аорты с проведением в точку Боткина-Эрба. Изменяется АД – повышается систолическое и снижается диастолическое, в связи с чем значительно повышается пульсовое давление. Пульс становится скорым, высоким. Развивается миокардит, проявляющийся глухостью тонов сердца, сердцебиением, появлением различных вариантов аритмий. Возможно появление шума трения перикарда. Течение заболевания осложняется недостаточностью левого и правого желудочков сердца, позднее развивается тотальная сердечная недостаточность. Происходит поражение почек в виде гематурии, артериальной гипертензии, возникает и прогрессирует почечная недостаточность. Часто наблюдают эмболии в сосудах различных органов: мозга – инсульт, почек – инфаркт почки, селезенки – инфаркт селезенки, а также конечностей. Эмболии осложняются образованием абсцессов в разных органах.

Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ (билирубин, АСТ, АЛТ, креатинин, глюкоза, калий, натрий), коагулограмма, посевы крови на стерильность и определение чувствительности флоры к антибиотикам, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, эхоКГ и допплеровское исследование, консультация кардиохирурга, по показаниям – катетеризация сердца, КТ.

Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:

лейкоцитоз, позже лейкопения, моноцитоз, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ. Клинический анализ мочи: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови: диспротеинемия, повышение уровня билируби-

на, АСТ, АЛТ, маркеров воспаления.

Увеличиваются объем циркулирующее иммунные комплексы, уменьшается абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов.

Рентгенологически обнаруживают аортальную конфигурацию сердца.

ЭКГ – уменьшение вольтажа зубцов, гипертрофия миокарда левого желудочка, изменения конечной части желудочкового комплекса ST-T, нарушение сердечного ритма, синусовая тахиили брадикардия, экстрасистолическая аритмия, фибрилляция или трепетание предсердий.

ЭхоКГ – увеличение полостей сердца – сначала левого, а потом левого предсердия и правого желудочка, нарушение сократительной функции левого желудочка, наличие пристеночных тромбов в полостях сердца, изменения клапанного аппарата, при допплеровском исследовании обнаруживают регургитацию крови через аортальный клапан в левый желудочек.

8.2.3. ПЕРИКАРДИТ

Перикардит – это полиэтиологическое инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление листков перикарда. Перикардиальная полость или сердечная сумка, в которой содержится сердце, состоит из двух листков: висцерального, плотно прилегающего к миокарду, – эпикард и париетального, образующего полость вокруг сердца, – перикард. При нормальных условиях в полости перикарда содержится 2-5 мл желтоватой жидкости – это ультрафильтрат плазмы. Перикард снабжают кровью диафрагмальные и бронхиальные артерии, у эпикарда кровоснабжения общее с сердечной мышцей. Перикард иннервируется из системы блуждающего и симпатичного сплетения, болевые нервные волокна отходят от брюшного нерва.

Функция перикарда: сохранение анатомической позиции сердца и магистральных сосудов, улучшение наполнения предсердий во время выброса крови в систолу желудочков благодаря отрицательному давлению в полости перикарда, предотвращение расширения камер сердца во время физической нагрузки и при гиповолемии.

Этиология и патогенез. В зависимости от причины все формы перикардита делятся на воспалительные и асептические. Воспалительные процессы могут быть неспецифическими и специфическими при туберкулезе, гоноррее, сифилисе, другого происхождения. Асептический перикардит сопровождают системные заболевания соединительной ткани, системы крови, злокачественные опухоли, нарушение обмена веществ. При сепсисе, бактериемии поражение перикарда происходит гематогенным путем, при воспалении легких, плеврите, миокардите вследствие попадания инфекции из близлежащих органов или лимфогенным путем. При туберкулезе инфекция распространяется из лимфатических узлов средостения, бронхов и легких. В патогенезе перикардита неинфекционного происхождения имеют