пвм

уменьшению фракции выброса и минутного объема крови. Объем циркулирующей крови увеличивается. Происходят изменения венозного и капиллярного давления, которое превышает нормальные показатели. Возникают нарушения газового и углеводного обмена. В крови накапливается молочная и пировиноградная кислоты, которые приводит к изменению кислотно-щелочного баланса и возникновению ацидоза. Недоокисленные продукты обмена способствуют возникновению окислительного стресса за счет повреждающего действия на клетки свободных радикалов, которые образовываются вследствие их гиперпродукции и ослабления защитных антиоксидантных механизмов. Изменения метаболизма миокарда при сердечной недостаточности, которые лежат в основе снижения насосной функции, связанные с ухудшением утилизации энергии. Ухудшается периферический органный кровоток, кровоснабжение скелетных мышц, снижается толерантность к физическим нагрузкам. В связи с гипоксией и ишемией в почках происходят изменения водно-электролитного баланса - задержка натрия и жидкости.

Факторы компенсации. При развитии сердечной недостаточности включаются процессы адаптации, которые зависят от вида нагрузки и обеспечиваются как кардиальными, так и внекардиальными механизмами компенсации. В случае повышения давления в устьях полых вен благодаря рефлексу Бейнбриджа возрастает ЧСС, поддерживающая на протяжении определенного времени минутный объем крови на надлежащем уровне. Замедляется скорость периферического кровотока, что обеспечивает достаточное насыщение тканей кислородом. Сосудистый компенсаторный компонент проявляется сужением системных артериол и вен для поддержания адекватного кровотока в жизненно важных органах. Компенсаторной реакцией со стороны системы крови является полицитемия с преобладанием активации эритропоеза, возрастает концентрация гемоглобина.

В поддержании достаточного перфузионнго давления, адекватное потребностям тканей при сердечной недостаточности, значительная роль принадлежит нейрогуморальной активации благодаря стимуляции соответствующих компенсаторных механизмов: а) кардиальных – увеличение сократительной способности миокарда, обеспечение механизма Франка-Старлинга, гипертрофия миокарда; б) сосудистых – периферическая вазоконстрикция, направленная на поддержание артериального давления; в) почечных – задержка натрия и жидкости и, как следствие, увеличения объема циркулирующей крови. К важным регуляторным системам, которые выполняют реакции мобилизации при сердечной недостаточности, принадлежат симпатико-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая системы. Компенсаторные эффекты адренергической стимуляции характеризуются повышением сократительной способности миокарда, развитием гипертрофии, увеличением ЧСС, сужением артериол, поддержанием АД, увеличением венозного притока к сердцу. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличение ее конечного субстрата ангиотензина II способствует возрастанию КДО за счет роста венозного возврата и ОЦК, развития гипертрофии миокарда и инотропной стимуляции. Вследствие повышения давления в левом предсердии увеличивается выделение натрийуретического фактора, который вызывает увеличение натрийуреза и диуреза. На этом этапе компенсаторную роль выполняет закон Франка-Старлинга, согласно которому в ответ на увеличение объема крови в

полостях сердца в диастолу происходит значительное растяжение волокон миокарда и более сильное их сокращение. В случае если причина, которая приводит к сердечной недостаточности, не устранена, в дальнейшем нейрогуморальная активация сопровождается неблагоприятными биологическими эффектами и прогрессированием дисфункции миокарда. Стойкое повышение уровня катехоламинов служит причиной токсичного поражения миокарда, некроза кардиомиоцитов, дилатации полостей сердца.

Периферическая вазоконстрикция увеличивает нагрузку на сердце, ухудшает перфузию почек с последующей активацией ренин-ангиотензиновой системы. Ангиотензин ІІ стимулирует синтез альдостерона, эндотелина, норадреналина, что, в свою очередь, приводит к вазоконстрикции, гипертрофии кардиомиоцитов, пролиферации стромы периферических сосудов и почек, дальнейшей перегрузки сердца, гипоперфузии органов. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, что проявляется отеками.

Классификация. Недостаточность кровообращения как обобщенный синдром делится на сосудистую и сердечную недостаточность, среди которых выделяют острые и хронические варианты в зависимости от течения клинических проявлений.

Клинические формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок. Клинические формы острой сердечной недостаточности: острая левожелучковая недостаточность, острая левопредсердная недостаточность, острая правожелудочковая недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность – патофизиологический и клинический синдром, типичными признаками которого являются прогрессирующее снижения толерантности к физическим нагрузкам, задержка жидкости в организме и уменьшение продолжительности жизни.

Классификация хронической сердечной недостаточности Украинского научного общества кардиологов принята VІ Национальным Конгрессом кардиологов Украины в 2002 году, дополненная в 2008 году. Она предусматривает определение клинической стадии сердечной недостаточности, варианты сердечной недостаточности, функциональный класс пациента.

Выделяют следующие клинические стадии сердечной недостаточности (СН): І; СН ІІА; СН ІІБ; СН ІІІ, которые отвечают І, ІІА, ІІБ и ІІІ стадиям хронической недостаточности кровообращения согласно предыдущей классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935).

СН І стадия характеризуется субъективными проявлениями недостаточности кровообращения, которые проявляются только вследствие физической нагрузки.

СН ІІА стадии – застойные явления в малом или большом круге кровообращения не только вследствие физической нагрузки, но и в состоянии покоя.

СН ІІБ стадия – симптомы как левожелудочковой, так и правожелудочковой недостаточности.

СН ІІІ стадия – это тотальная сердечная недостаточность с дистрофическими изменениями в органах и стойкими нарушениями обмена веществ. Рис.8.1 ( стадии ХСН человека)- где?

Различают следующие варианты сердечной недостаточности: систолическая и диастолическая.

Систолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение сократитель-

ной функции миофибрилл, насосной функции миокарда, вследствие чего снижается способность левого желудочка выбрасывать кровь в аорту, уменьшается ударный объем и в дальнейшем развивается дилатация полости левого желудочка

– недостаточность выхода «forward failure».

Хроническая сердечная недостаточность может быть с сохраненной систолической функцией левого желудочка и с систолической дисфункцией.

Клинические состояния, при которых развивается хроническая сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией левого желудочка: гипертрофия левого желудочка (артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз), рестриктивные поражения миокарда, механическое препятствие притоку крови в левый желудочек (митральный стеноз, миксома, тромб левого предсердия, констриктивный или экссудативный перикардит, тампонада), правожелудочковая сердечная недостаточность (хроническое легочное сердце), брадисистолия, инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, фиброз, накопление аномального коллагена).

Клинические состояния, при которых возможна хроническая сердечная недостаточность с систолической дисфункцией левого желудочка: ишемическая болезнь сердца (ИБС), дилатационная кардиомопатия, диффузный миокардит, конечные клинические состояния гипертензивного сердца, аортальная недостаточность, митральная недостаточность.

Варианты хронической сердечной недостаточности определяют по данным эхоКГ исследования: систолическая дисфункция левого желудочка – фракция выброса составляет 45 % и меньше; сохраненная систолическая функция левого желудочка – фракция выброса составляет больше 45 %.

Диастолическая дисфункция левого желудочка – это нарушение процесса расслабления или повышение жесткости миокарда, в результате этих процессов невозможно наполнение левого желудочка без дополнительного повышения давления в левом предсердии для повышения диастолического давления в желудочке до его нормального объема недостаточность входа «backward failure».

Критерии установления диастолической дисфункции: наличие клинических симптомов хронической сердечной недостаточности; фракция выброса недилатированого левого желудочка составляет больше 45 %; наличие объективных (по данным допплерэхокардиографии) признаков нарушения диастолической функции левого желудочка при условии отсутствия хронического легочного сердца.

Клинические состояния, при которых возможна диастолическая недостаточность левого желудочка: артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка на определенных стадиях, гипертрофическая кардиомиопатия; аортальный стеноз; ишемическая болезнь сердца; рестриктивные поражения миокарда; тахисистолия.

Функциональные классы пациентов с заболеваниями сердца в соответствии с критериями Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA, 1964):

Функциональный класс І – пациенты с заболеванием сердца, у которых обычные физические нагрузки не служат причиной одышки, усталости или ускоренного сердцебиения.

Функциональный класс ІІ – пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышку, слабость, сердцебиения наблюдают при выполнении обычных физических нагрузок.

Функциональный класс ІІІ – пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, слабость, сердцебиение.

Функциональный класс ІV – пациенты с заболеванием сердца, у которых любая физическая активность вызывает указанные выше субъективные симптомы. Они возникают и в состоянии покоя.

Формы сердечной недостаточности: левожелудочковая, левопредсердная, правожелудочковая, бивентрикулярная (тотальная).

Левожелудочковая сердечная недостаточность развивается вследствие ге-

модинамической перегрузки левого желудочка или первичного поражения миокарда, что вызывает снижение сократительной функции соответствующего отдела сердца. При левожелудочковой сердечной недостаточности повышается конечное диастолическое давление, а в дальнейшем – давление в левом предсердии, в легочных венах. Если повышение давления развивается остро, возникает интерстициальный (сердечная астма) и альвеолярный отек легких. В случае медленного повышения давления развивается хронический вариант, который характеризуется рефлекторным сужением легочных артериол, легочной гипертензией, нарушениями газообмена, артериальной гипоксемией, застойными явлениями в малом круге кровообращения.

Левопредсердная сердечная недостаточность обусловлена механическим препятствованием внутрисердечному кровотоку, вследствие чего снижается сократительная функция этого отдела сердца. При левопредсердной сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, а в дальнейшем – в легочных венах, что характерно для недостаточности левых отделов сердца. Основные клинические признаки недостаточности левых отделов сердца: одышка, кашель, кровохарканье, цианоз.

Правожелудочковая сердечная недостаточность наступает в результате пе-

регрузки этого отдела сердца давлением или как следующий этап легочной гипертензии у больных с хронической недостаточностью левых отделов сердца. Гемодинамическая перегрузка приводит к снижению выброса правым желудочком и повышению давления на путях притока к нему крови в венах большого круга кровообращения. Клинические признаки недостаточности правых отделов сердца: набухание яремных вен, увеличение печени, отеки подкожной жировой клетчатки, асцит, застойная жидкость в полостях (гидроторакс, гидроперикард), общий отек (анасарка).

Бивентрикулярная (тотальная) сердечная недостаточность развивается вследствие поражения обеих желудочков патологическим процессом или вследствие поражения только левых отделов сердца, которое в дальнейшем приводит к

стойкой перегрузке левого предсердия, легочной гипертензии, перегрузка правого желудочка. Как следствие, появляются клинические признаки застоя крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.

8.1.1.1. Синдром острой сердечной недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность – состояние, которое возни-

кает вследствие резкого уменьшения сердечного выброса левым желудочком при нормальной функции правого желудочка, развивается за короткий промежуток времени и характеризуется ретроградным застоем в сосудах малого круга кровообращения.

Этиология. Причинами острой левожелудочковой недостаточности являются заболевания с изолированным поражением левого желудочка: острый инфаркт миокарда, аортальная недостаточность, диффузный и постинфарктный кардиосклероз, острый миокардит.

Патогенез клинических проявлений болезни характеризуется повышением давления в левом желудочке, предсердии, легочных венах и капиллярах вследствие нарушения систолической функции левого желудочка. Повышение гидростатического давления в легочных капиллярах свыше 25 мм рт.ст. приводит к усиленной транссудации жидкой части крови в легочную ткань, возникает интерстициальный отек, венозный застой, который клинически проявляется сердечной астмой. Вследствие раздражения рецепторов интерстициальной ткани, снижения податливости легких возникает возбуждение дыхательного центра ствола главного мозга, что приводит к увеличению частоты дыхания. Дальнейшее повышение гидростатического давления в легочных капиллярах свыше 30-35мм рт.ст. служит причиной разрыва в местах соединения клеток альвеолярного эпителия, вследствие чего транссудат проникает в альвеолы, которые полностью заполняются им и возникает альвеолярный отек легких. К транссудату присоединяются клетки крови, прежде всего эритроциты, которые определяют розовую окраску пенистой мокроты. Увеличивается внутригрудной объем крови и венозный возврат за счет уменьшения депонирования крови в периферических венах. Для уменьшения этих явлений и облегчения состояния больной занимает вынужденное положение сидя

– ортопноэ.

Резкое нарушение газообмена вызывает артериальную гипоксемию, уменьшение минутного объема крови и ухудшение перфузии тканей на периферии, что клинически проявляется слабостью, акроцианозом, холодной кожей. Артериальная гипоксемия приводит также к гиперактивации симпатико-адреналовой системы, что служит причиной спазма легочных артериол, повышения давления в легочных капиллярах, увеличения потребностей миокарда в кислороде, а это в дальнейшем приведет к уменьшению ударного выброса. Функция миокарда ухудшается вследствие тахикардии. Значительно уменьшается перфузия таких важных органов, как головной мозг (нарушение сознания) и почки (олигурия, никтурия).

Клиническая картина. Самым типичным признаком является приступ одышки с затруднением вдоха – кардиальная астма, которая возникает внезапно, чаще ночью во время сна, заставляет больного проснуться. В ночное время

происходит физиологическое угнетение дыхательного центра, увеличение внутригрудного объема крови в положении лежа, снижение адренергической стимуляции левого желудочка Одышка может сопровождаться сухим кашлем..

При объективном исследовании больной принимает вынужденное положение сидя (ортопноэ) или стоя возле окна, отмечается бледность кожи, акроцианоз, холодный пот. Больной возбужден, у него появляется ощущение страха и приближения смерти.

Частота дыхательных движений свыше 30 в минуту, в акте дыхания принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы. При перкуссии определяют умеренное укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки в нижних отделах легких. Дыхание жесткое с сухими хрипами.

Верхушечный толчок сердца смещается кнаружи и вниз. Конфигурация сердца зависит от основного заболевания, но обычно смещается левая граница относительной тупости сердца кнаружи. При аускультации – тахикардия, тоны сердца ослаблены, появляется акцент ІІ тона над легочной артерией. На ЭКГ – гипертрофия миокарда левого желудочка. На рентгенограмме – нечеткие линейные тени на всем протяжении легких, так называемые линии Керли.

Течение кардиальной астмы характеризуется исчезновением симптомов или вследствие своевременного оказания неотложной помощи, или реже спонтанно за счет уменьшения внутригрудного объема крови в вертикальном положении и увеличении минутного объема крови. Возможно прогрессирование гемодинамических нарушений и переход кардиальной астмы к более выраженным клиническим проявлениям.

Отек легких характеризуется ухудшение состояния больного. Над поверхностью легких – значительное укорочение перкуторного звука с обеих сторон грудной клетки. Аускультативно – дыхание жесткое, побочные дыхательные шумы: сначала крепитация, потом мелкопузырчатые влажные хрипы. При заполнении транссудатом бронхов большего калибра появляются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких. Возрастает интенсивность одышки, при кашле мокрота белого или розового цвета, выделяется в большом количестве полным ртом. Дыхание с клокотанием, на расстоянии слышны хрипы, как при вдохе, так и при выдохе. Кожа холодная, покрыта липким потом. Психомоторное возбуждение на фоне помраченного сознания, кожа цианотичная, приобретает серый оттенок.

Тоны сердца значительно ослаблены, тахикардия, выслушивается протодиастолический ритм галопа вследствие резкого замедления притока крови в левый желудочек в связи с его переполнением. Пульс становится частым, слабого наполнения, нитевидный и перемежающийся. Артериальное давление снижается, ухудшается почечный кровоток, что предопределяет олигурию. Отек легких – состояние, которое нуждается в неотложной врачебной помощи, так как вследствие резкого уменьшения насосной функции сердца может наступить смерть больного.

Острая недостаточность левого предсердия развивается у больных с мит-

ральным стенозом, осложненным мерцательной аритмией, при наличии шарообразного тромба на ножке в полости левого предсердия; тромба, который свободно двигается в полости предсердия при инфекционном эндокардите; при опухолях

сердца (миксоме). Эти состояния приводят к частичному закрытию отверстия между предсердием и желудочком, нарушению сократительной функции миокарда с дальнейшим застоем крови в малом круге кровообращения. Клинически острая недостаточность левого предсердия характеризуется кардиальной астмой и отеком легких.

Острая правожелудочкковая недостаточностьа (острое легочное сердце)

возникает вследствие резкого выключения из процесса дыхания значительной поверхности легких и ограничения кровотока в них.

Этиология. Причиной этого состояния является эмболия легочной артерии или ветвей легочной артерии венозными тромбами (тромбоэмболия), каплями жира из костей вследствие их перелома, клетками опухолей. Тромбоэмболия чаще развивается после операции, травмы таза или нижних конечностей. Если тромб локализуется в бифуркации легочной артерии, наступает внезапная смерть. В случае смещения тромба в дистальные ветви развивается клиническая картина легочного сердца. Значительно реже острое легочное сердце возникает при бронхолегочных заболеваниях: острой массивной долевой пневмонии, клапанном пневмотораксе, тотальном экссудативном плеврите, осложненном компрессионным ателектазом легких, а также при астматическом статусе.

Патогенез. При тромбоемболии происходит механическая окклюзия просвета сосудов и полное или частичное уменьшение снабжения кровью соответствующих частей паренхимы легких. При тяжелых бронхо-легочных заболеваниях развивается уменьшение сосудистого кровотока. Все это приводит к нарушениям гемодинамики, сначала легочной, потом к внутрисердечной и системной. В ответ на значительное уменьшение емкости артериального русла повышается сопротивление легочному кровотоку. Развивается недостаточность правого желудочка с дилатацией его полости, повышается конечное диастолическое давление и давление на путях притока крови – в правом предсердии, в центральных венах; повышается центральное венозное давление, появляются признаки застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. Клинические признаки острой недостаточности правого желудочка характеризуются проявлениями основного заболевания и наличием самого осложнения – острого легочного сердца. Основные жалобы – одышка и боль за грудиной. Одышка – самый типичный симптом при поражении легких, имеет инспираторный характер, интенсивность зависит от величины поражения легочного артериального русла. Боль за грудиной обусловлена острой дилатацией правого желудочка. Общее состояние больного тяжелое, бледный цианоз, резкое увеличение вен на шее, тахипноэ. При перкуссии и аускультации легких патологические проявления обусловлены основным заболеванием.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают пульсацию по левому краю грудины и в эпигастральной области за счет дилатации правого желудочка. Перкуторно правая граница относительной тупости сердца смещена кнаружи. Тоны сердца ослаблены, раздвоение ІІ тона вследствие запаздывания выброса крови правым желудочком и более раннего закрытия аортального клапана из-за низкого минутного объема сердца. Пульс частый, артериальное давление снижается. Довольно быстро развиваются застойные явления в большом круге

кровообращения: увеличение печени, что служит причиной боли в правом подреберье за счет растяжения глисоновой капсулы, отеки нижних конечностей. Течение этого состояния зависит от основного заболевания и объема лечебных мероприятий, направленных на устранение причины.

8.1.1.2. Синдром хронической сердечной недостаточности

Хроническая недостаточность левого желудочка характеризуется ретро-

градным застоем в малом круге кровообращения.

Этиология. Причины хронической недостаточности левого желудочка: аортальная недостаточность, синдром артериальной гипертензии – гипертоническая болезнь и симптоматичная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатия, миокардит, медикаментозные препараты с отрицательным инотропным действием.

Патогенез. Одышка обусловлена повышением гидростатического давления в легочных капиллярах, транссудацией плазмы крови в интерстициальную ткань. В случае продолжительного повышения легочного капиллярного давления развивается периваскулярный склероз, утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, что приводит к уменьшению эластичности легких, нарушению вентиляции по рестриктивному типу.

Акроцианоз обусловлен повышением содержания восстановленного гемоглобина в венозной части капилляров вследствие замедления кровотока, а также вторичной рестриктивной дыхательной недостаточности. Тахикардия носит компенсаторный характер.

Клиническая картина. Клинические проявления хронической недостаточности левого желудочка обусловлены венозным застоем в легких, ранним и основным проявлением которого является жалоба на одышку, сначала во время физической нагрузки, позднее – в состоянии покоя. В ночное время появляются приступы удушья – сердечная астма, которая может завершиться отеком легких. Кашель сопровождает одышку, сначала — сухой, в дальнейшем, когда застой крови в альвеолярных сосудах распространяется на бронхи, накапливается и выделяется мокрота. В случае разрыва бронхиальных капилляров, которые переполняются кровью, появляется кровохарканье, слабость, повышенная утомляемость, обусловленные гипоперфузией тканей.

При объективном обследовании состояние больного определяется стадией патологического процесса. Кожа бледная, холодная, повышенной потливости, характерен акроцианоз. Увеличена частоты дыхательных движений, над легкими в нижних участках – притупленный перкуторный звук, дыхание везикулярное ослабленное, мелкопузырчатые влажные хрипы. Признаком гипертрофии и дилатации левого желудочка служат определяемые при пальпации характеристики верхушечного толчка и перкуторные данные границ относительной тупости сердца. Постоянные признаки хронической сердечной недостаточности: тахикардия, ослабленные тона сердца, акцент ІІ тона над легочной артерией, протодиастоличе-

ский ритм галопа, систолический шум относительной митральной недостаточности.

Хроническая недостаточность правого желудочка характеризуется засто-

ем в большом круге кровообращения.

Этиология. Нагрузка давлением на правый желудочек при легочной гипертензии, что является этапом развития недостаточности левого желудочка; хронические заболевания легких (эмфизема, пневмосклероз, плевральные сращения); стеноз и недостаточность клапана легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана; повышение легочного давления у больных с врожденными пороками сердца (шунт крови слева-направо); инфаркт миокарда правого желудочка; констриктивный перикардит.

Патогенез. При выраженной гемодинамической нагрузке возникает снижение насосной функции правого желудочка, его дилатация, относительная недостаточность трехстворчатого клапана, повышение конечного диастолического давления, застой крови в правом предсердии, периферических венах и капиллярах, большей частью в нижней части туловища, повышение центрального венозного давления (ЦВД) до 150-300 мм вод.ст., трансфузия жидкости из капилляров в ткани с образованием отеков. Возникает венозный застой в органах брюшной полости. В связи с повышением давления в венах и проницаемости капилляров застойная жидкость накапливается в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях (Рис.8.1)- перенести на стрю566

Рис. 8.1. Патогенез хронической сердечной недостаточности:

1– СН І стадии, 2– СН ІІА стадии, 3– СН ІІБ стадии, 4 – СН ІІІ стадии

Клиническая картина. Больные жалуются на боль в эпигастрии и правом подреберье, диспептические явления, отеки нижних конечностей.

Боль в эпигастрии и правом подреберье обусловлена увеличениям печени, растяжением ее капсулы вследствие продолжительного венозного застоя. Это ощущение может усиливаться при физической нагрузке.

Диспептические явления – тошнота, отсутствие аппетита, вздутие живота, понос вызваны венозным застоем в желудке и кишечнике. Жажда появляется при наличии периферических отеков, усиливается при скоплении жидкости в серозных полостях, уменьшается после схождения отеков.

При объективном исследовании обнаруживают признаки основного заболевания, которые привели к развитию хронической сердечной недостаточности. У пациентов с хроническими заболеваниями легких определяется диффузный цианоз, одышка, переполнение и пульсация вен шеи вследствие нарушения систолического выброса и переполнения правого желудочка, повышения центрального венозного давления. С развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана появляется положительный венозный пульс.

Периферические отеки появляются сначала на симметричных участках стоп, голеней. Отеки возникают во второй половине дня, исчезают утром. При прогрессировании сердечной недостаточности отеки становятся постоянными, локализуются на верхних частях тела, постепенно распространяются на голени, бедра, ягодицы, поясницу. Если отеки нижних конечностей продолжительные, появляются трофические нарушения кожи – трещины, раздражение, красно-бурая пигментация. Отеки нижних конечностей обусловлены гидростатическим давлением, повышение которого при сердечной недостаточности, прежде всего, происходит на стопах и голенях.

Проявления застоя в большом круге кровообращения: незначительная желтоватая окраска кожи, обусловленная застойными явлениями в печени, гепатоцеллюлярной гипоксией, некрозом гепатоцитов и снижением их функции. Увеличение печени – обязательное и раннее проявление хронической недостаточности правого желудочка. На начальных стадиях печень мягкая, умеренно болезненная при пальпации. При недостаточности трехстворчатого клапана в увеличенной печени возникает систолическая пульсация, которую можно обнаружить визуально. В дальнейшем размеры печени увеличиваются. Если причина сердечной недостаточности не устранена, продолжительный венозный застой приводит к морфологической перестройке паренхимы печени и ее фиброзным изменениям, формируется кардиальный цирроз. Печень становится плотной, с острым краем, развивается портальная гипертензия.

Асцит – скопление жидкости в брюшной полости, обусловленное стойким повышением давления в венах брюшины, печени и транссудацией жидкости в брюшную полость.

Гидроторакс является признаком хронической недостаточности правого желудочка наряду с другими проявлениями. Чаще всего выпот накапливается в обеих плевральных полостях, тем не менее, может быть односторонним.

Гидроперикард характеризуется накоплением небольшого количества (50-100 мл) застойной жидкости между париетальным и висцеральным листком перикарда. При аускультации сердца выслушиваются глухие тоны, тахикардия.