3. Адреналин

Адреналин через -адренорецепторы (с цАМФ в качестве второго посредника) обеспечивает быструю интернализацию ENaC в апикальную мембрану и 3Na⁺/2K⁺-АТФазы в базолатеральную мембрану, тем самым быстро увеличивая реабсорбцию Na⁺. Этот феномен может быть важным компонентом патогенеза отека легких.

4. Кортизол и альдостерон

Кортизол через рецепторы глюкокортикоидов и альдостерон через рецепторы минералокортикоидов регулируют скорость транскрипции мРНК -субъединицы ENaC и -субъединицы 3Na⁺/2K⁺-АТФазы.

5. ANP

ANP синтезируется и секретируется при расряжении кардиомиоцитов левого предсердия (перегрузка сердца объемом или давлением). Через свой рецептор ANP увеличивает производство цГМФ и ингибирует интернализацию ENaC и 3Na⁺/2K⁺-АТФазы. Поэтому ANP может быть важным фактором патогенеза отека легких и "застойной превмонии" при болезнях сердца и сосудов.

6. Супероксид и гипоксия

Поскольку альвеоциты II типа содержат митохондрии, то в ответ на гипоксию в клетках продуцируется O₂^–, который через активацию фактора транскрипции NFB ингибирует транскрипцию мРНК -субъединицы ENaC и -субъединицы 3Na⁺/2K⁺-АТФазы. Таким образом, O₂^ является функциональным антагонистом кортизола и альдостерона.

7. Сурфактант

Альвеоциты II типа синтезируют и секретируют поверхностно-активный фосфолипид сурфактант. Молекулы сурфактанта содержат неполярную "головку" и полярные "хвосты". "Головки" молекулы сурфактанта направлены в сторону клеток, а "хвосты"—в просвет альвеолы. Сурфактант разрушает ассоциаты воды, снижая ее поверхностное натяжение и препятствуя спадению стенок альвеол. Синтез сурфактанта индуцируется кортизолом.

Синтез сурфактанта, субъединиц ENaC и 3Na⁺/2K⁺-АТФазы начинаются с 28 недели беременности, поэтому преждевременные роды для новорожденного грозят развитием синдрома дыхательной недостаточности.

3. Альвеолярные макрофаги

Альвеолярные макрофаги способны к свободному перемещению по альвеолам, но в основном концентрируются возле альвеоцитов II типа. Альвеолярные макрофаги экспрессируют индуцибельную NO-синтазу (iNOS). Синтез iNOS активируют IL-1, IL-10, клеточная стенка бактерий и их ДНК. iNOS продуцирует цитотоксичный NO, нейтрализующий бактерии, вирусы и опухолевые клетки.

4. Альвеолярный клиренс

Исходя из вышеописанных свойств клеток альвеол движение ионов и воды (альвеолярный клиренс) можно представить следующим образом: 1) альвеолы состоят из секретирующих (альвеоциты I типа) и реабсорбирующих клеток (альвеоциты II типа); 2) секретируемая жидкость направляется от альвеоцитов I типа к альвеоцитам II типа, поэтому ингалируемые частицы пыли и бактерии попадая на этот поток жидкости перемещаются в направлении альвеоцитов II типа (альвеолярный "сток"), где 3) нейтрализуются и фагоцитируются макрофагами. Избыток жидкости поступает в бронхиолы.

124. 1. Клиренс ингалируемых частиц

На клиренс ингалируемых частиц влияют: 1) реология слизи; 2) адгезивность слизи; и 3) биение рестичек реснитчатого эпителия.

1. Реология слизи

Реологические свойства (текучесть) слизи определяются соотношением между сульфатированных протеогликанов и концентрацией ионов Ca²⁺. Увеличение [Ca²⁺] в слизи нарушает текучесть слизи. Синтез сульфатируемых протеогликанов регулируется витамином A, поэтому дефицит этого витамина приводит к нарушению клиренса слизи, размножению бактерий и воспалению.