 
        
        - •1. Состав крови и ее роль в организме.
- •2. Белки плазмы крови и их роль в сохранении гомеостаза. Электрофорез белков плазмы.
- •3. Гипопротеинемия и гиперпротеинемия. Причины развития и последствия.
- •4. Ферменты плазмы крови. Классификация и использование в диагностике различных заболеваний (изоферменты лактатдегидрогеназы и аминотрансферазы).
- •5. Небелковые азотистые компоненты плазмы крови. Что понимают под термином "остаточный азот"? Азотемии (причины развития и последствия). Гипераммонемия: причины развития и последствия.
- •6. Безазотистые органические компоненты крови. Типы гиперлипопротеидемий. Гликемии, кетонемии и липидемии (причины и последствия).
- •7. Буферные системы крови: компоненты, их соотношение, взаимодействие с кислотой и основанием. Причины и последствия ацидозов и алкалозов.
- •Нарушение кислотно-основного равновесия (кщр).
- •Отклонения и ожидаемые компенсаторные реакции при нарушении кщр.
- •8. Перенос кислорода кровью. Кривые насыщения гемоглобина и миоглобина кислородом. Биологическое значение различного сродства гемоглобина и миоглобина к кислороду. Формы гипоксий.
- •9. Перенос углекислого газа кровью (три формы транспорта углекислого газа).
- •10. Факторы свертывания, содержащиеся в плазме (I-XIII) и тромбоцитах (1-8). Их химическая природа и биологическая роль.
6. Безазотистые органические компоненты крови. Типы гиперлипопротеидемий. Гликемии, кетонемии и липидемии (причины и последствия).
7. Буферные системы крови: компоненты, их соотношение, взаимодействие с кислотой и основанием. Причины и последствия ацидозов и алкалозов.
Ежедневно в организме человека продуцируется около 20 М угольной кислоты и 80 мМ нелетучих и органических кислот. Однако, рН плазмы крови (7,37-7,44) – величина, которая колеблется у здоровых лиц в крайне низкой величины, т.к. изменения более значительные – опасны. рН крови играют важную роль в конформации белков, а следовательно и их функции. Т.е. поддержание рН на определенном уровне является жизненно необходимым. И поэтому природой была сформирована буферная система, обеспечивающая поддержание рН в крови в пределах норм.
Буфер- это раствор, содержащий слабую кислоту и её соль, образованную сильным основанием. При добавлении в такой раствор ограниченных количеств кислых или щелочных эквивалентов рН не изменяется.
Основным и наиболее лабильным внеклеточным буфером является карбонат-бикорбонатный (летучий буфер):
И т.д.
Нарушение кислотно-основного равновесия (кщр).
Основу диагностики неотложных состояний, особенно в отделении реанимации, составляет определение важнейших показателей кислотно-щелочного равновесия (КЩР): рН крови;
парциального давления (рО2);
состояние углекислого газа (рСО2);
состояние буферных систем НСО3-;
объем и осмолярность жидкостей.
У здоровых лиц основные показатели КЩР представлены ниже:
| Показатели КЩР | Артериальная кровь | Венозная кровь | Капиллярная кровь | 
| рН | 7,37-7,44 (7,4) | 7,33-7, 43 | 7,35- 7,43 | 
| рСО2 мм Нg | 35-40 (40) | 41-51 | 34-45 | 
| рО2 мм Нg | 80-95 (95) | 35-39 | 50-80 | 
| НСО3- мэкв/л | 22-26 (24) | 24-28 | 21-25 | 
При изменении рН крови (<7,37 или > 7,44) развивается патология КЩР, в первом случае – ацидемия, во втором – алкалемия (в тканях соответственно ацидоз и алкалоз).
В зависимости от механизма формирования патологии различают:
Ацидоз или алкалоз (эндогенный и экзогенный, острый и хронический, компенсированный и декомпенсированный);
-газовый (респираторный);
- метаболический (нереспираторный).
Диагностика типа нарушения КЩР устанавливается путём определения в крови изменения основных показателей КЩР:
Отклонения и ожидаемые компенсаторные реакции при нарушении кщр.
| Тип острого нарушения КЩР | 
 рН | 
 рСО2 | 
 НСО3- | Ожидаемая компенсация | 
| Ацидоз: -газовый -метаболический | 
 <7,37 | ↑↑↑ (гиповентиляция) | 
 | ↑НСО3- | 
| 
 | ↓↓↓ 
 | ↓↓рСО2 | ||
| Алкалоз: - газовый -метаболический | 
 >7,44 
 | ↓↓↓ (гипервентиляция) | 
 | ↓↓НСО3- | 
| 
 | ↑↑↑ 
 | ↓↓рСО2 | 
Ацидоз (<7,33).
- Газовый (дыхательный) ацидоз возникает как следствие гиповентиляции лёгких (при бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмонии, асфиксии т.е. заболевания легких, а также патологии ЦНС, отравления лекарствами и др. ситуациях.
Это приводит к гиперкапнии (↑рСО2 > 44 мм Нg) и снижению рН крови. Компенсаторно избыток СО2 превращается в бикорбанат-анион.
- Метаболический (нереспираторный) ацидоз – наиболее частое нарушение КЩР. Возникает как следствия повышения в крови содержания органических кислот в связи с увеличением скорости их образования или снижения экскреции почек (кетоацидоз при декомпенсации сахарного диабета, при голодании, алкогольном опьянении; лактат-ацидоз при гипоксии, ишемии, отравлении и др. патологиях).
Снижение уровня бикорбанат-аниона сопровождается компенсаторным снижением в крови рСО2.
Алкалоз (>7,44).
- Газовый (дыхательный) алкалоз – является результатом повышения альвеолярной вентиляции (при стрессе, септическом шоке, отравлении салицилатами, травмах мозга, искусственной вентиляции легких , в барокамере и др.).
Развивается гипокапния (рСО2< 30 мм Hg), что компенсаторно сопровождается снижением содержания бикорбанат-аниона.
- Метаболический алкалоз – наиболее распространенная форма нарушения КЩР у больных, поступивших в отделение интенсивной терапии, вероятно, из-за необоснованного применения диуретиков. В основе этой патологии лежат либо потеря протонов (с НСl при обильной и частой рвоте), либо введение в организм с терапевтической целью бикарбонатов, диуретиков. Метаболический алкалоз характеризуется увеличением в крови содержания бикарбонат-анионов и компенсаторным повышением рСО2.
