Глава 2. Травматичний шок

Вступ. Травматичний шок (ТШ) характеризується гостро-фазовими взаємообумовленими розладами важливих функцій організму, що призводять до критичних розладів перфузії, гіпоксії, порушень функцій життєво-важливих органів .

Серед постраждалих, які перебувають у тяжкому стані, клінічні ознаки ТШ, спостерігаються у двох третин пацієнтів з летальністю до 40 % випадків.

Серед поранених вогнепальною зброєю під час Великої Вітчизняної війни ТШ зустрічався в 8-10%, а в умовах сучасних війн його частота сягає 25-30% від загального числа поранених .

Дослідження останніх років показують, що викликані механічною травмою порушення життєво-важливих функцій носять пролонгований фазовий характер, мають специфічний патогенез, визначені клінічні форми, і вже не вкладаються в рамки вчення про ТШ.

Багаточисленна низка ранніх і пізніх ускладнень тяжкої травми у зв’язку з тяжкістю клінічного перебігу ТШ стала у вісімдесятих роках основою для введення нового поняття - травматична хвороба. Так сформувалася концепція шокових органів - шокова легеня, шокові нирки, шокова печінка, шоковий кишківник, як прояв поліорганної недостатності .

Травматична хвороба підкреслює невід’ємний зв’язок між шоком і розвитком ускладнень у майбутньому, а це у свою чергу створює перспективи розробок диференційованого підходу до лікування ускладнень на підставі їх прогнозування. При травматичному шоку функціональні порушення розвиваються лавиноподібно, аутокаталітично і попередити несприятливі наслідки можливо тільки на підставі раннього прогнозування і своєчасного диференційованого лікування.

В клінічному перебігу травматичної хвороби виділяються наступні періоди :

• шоковий період – гостра реакція на травму (тривалість до 1-2 діб);

• період ранніх проявів - небезпека виникнення ранніх ускладнень (тривалість до 14 діб);

• період пізніх проявів - небезпека виникнення пізніх ускладнень (тривалість декілька тижнів);

• період остаточного одужання і реабілітації (тривалість від декількох тижнів до багатьох місяців і навіть років).

Таким чином, травматична хвороба - це життя організму від моменту травми до одужання або смерті. Вона характеризується наявністю викликаних травмою місцевих і загальних патологічних процесів, у межах яких травматичний шок розглядається як перший період травматичної хвороби.

Розвиток вчення про травматичний шок. В загальному розвитку вчення про ТШ виділяють три періоди: описовий, теоретично – експериментальний і сучасний, пов’язаний з вивченням життєво-важливих розладів клінічного перебігу у постраждалих.

М.І. Пирогов у своїй роботі “Начала общей военно-полевой хирургии” (1865) дає класичний опис клінічної картини ТШ, який за своєю повнотою, точністю й образністю і сьогодні не втратив свого значення.

Другий історичний період у вивченні ТШ почався з експериментального вивчення на тваринах його патогенезу. Були створені основні теорії ТШ – нейрогенна, кровоплазмовтрати і токсемії. Однак, незважаючи на глибоку експериментальну базу досліджень, ці теорії мали недоліки – перебільшення до абсолютизації одного з патогенетичних чинників шоку і явна недооцінка інших.

Таким чином, ні одна з теорій не спроможна була повністю пояснити патогенез шоку, який виникає при тяжких травмах, так як останній має різні варіанти клінічного перебігу і обумовлений поєднанням декількох умов. Разом з тим було доведено, що більшість випадків ТШ може бути пояснено з позиції теорії кровоплазмовтрати, оскільки крововтрата є головною і найбільш частою причиною шоку.

Поглиблене клінічне вивчання ТШ показало, що він в кожному випадку має певні особливості, які залежать від локалізації і характеру травми, розміру крововтрати, порушення зовнішнього дихання, ступеня пошкодження життєво - важливих органів та інших ускладнень.

Сучасний етап вивчення ТШ характеризується подальшим вивченням патогенезу з метою об’єктивізації тяжкості клінічного перебігу, прогнозування різноманітних ускладнень і наслідків з метою покращення хірургічної та реаніматологічної допомоги.

Етіологія і патогенез травматичного шоку. Сучасні погляди на ТШ грунтуються на змішаній його етіології, де основними факторами є надмірна больова імпульсація, крововтрата, травма м’яких тканин, довгих кісток, життєво - важливих органів .

Розлади функції центральної нервової системи при травмі обумовлені реакцією на біль і відповідними емоційно-нервовими потрясіннями (еректильна фаза шоку).

В динаміці розвитку патогенетичних механізмів торпідної фази шоку Д.М.Шерман (1987) виділяє: ранній період, період стабілізації і пізній період. Ранній період характеризується посиленням усіх компенсаторних ланок патогенезу. Період стабілізації відображає максимальну напруженість захисних компенсаторних можливостей, що залежить від тяжкості травми, індивідуальних особливостей організму і якості протишокового лікування. Пізній період характеризується декомпенсацією життєво-важливих функцій і переходом в термінальний стан.

Формування основних соматичних реакцій на травму відбуваються у підкорковій речовині головного мозку - у клітинах ретикулярної формації, що спричиняє дилятацію судин, зменшення перенавантаження, зниження хвилинного об’єму серця, гіпотонію, що в свою чергу призводить до різкого порушення функцій окремих органів і систем . Гіпотонія, що наростає і пов’язана з нею гіпоксія створює умови для погіршення функції ЦНС, чутливої до кисневого голодування .

Зменшення ОЦК при ТШ обумовлено зовнішньою або внутрішньою кровотечею. При крововтраті під впливом катехоламінів відбувається збудження альфа-рецепторів периферійних кровоносних судин, що призводить до їх спазму, а стимулювання бета-рецепторів серця – до збільшення сили серцевих скорочень.

Звуження просвіту периферійних судин шкіри, скелетної мускулатури веде до економії крові для кровопостачання життєво-важливих органів і, в першу чергу, головного мозку і серця. Відбувається “централізація” кровообігу, який здійснюється в основному по артеріовенозних анастомозах, обминаючи капілярне русло.

Внаслідок крововтрати відбувається гемодилюція. Зниження ОЦК компенсується організмом шляхом поступлення рідини і розчинених в ній білків з міжтканинного простору. При цьому активується система гіпофіз-коркова речовина наднирників, збільшується секреція альдостерону, який посилює реабсорбцію натрію в проксимальному відділі канальців нирки. Затримка натрію веде до посилення реабсорбції води в канальцях і зменшення утворення сечі. Розвивається процес “аутогемодилюції”.

У подальшому, внаслідок виснаження симпато-адреналової системи, наростання метаболічного ацидозу і накопичення в тканинах речовин, що паралізують судини (гістамін, феритин, бета-оксимасляна кислота, молочна кислота та ін. продукти метаболізму), спазм прекапілярних артеріол поступово змінюється парезом, а потім і паралічем – наступає “децентралізація” кровообігу.

У переповнених капілярах підвищується тиск і завдяки перевазі гідростатичного тиску, розвивається плазматичний набряк і гемоконцентрація. Сповільнення кровообігу, а також підвищена коагуляція веде до спонтанного зсідання крові в капілярах - розвивається дисемінований мікротромбоз (“криза мікроциркуляції“). Надалі знижується коагуляція крові, збільшується циркуляторна гіпоксія, значно зменшується ОЦК, сповільнюється швидкість кровообігу, знижується центральний венозний тиск (ЦВТ). Клінічно цей стан відповідає торпідній фазі шоку.

Артеріальна і венозна гіпотонія, недостатність надходження крові до серця, падіння ЦВТ і обмінні порушення, призводять до гострих дистрофічних змін у міокарді та значного пригнічення серцевої діяльності. При ТШ це може бути обумовлене пошкодженням серця (забій або поранення). Вказані вище фактори знижують силу серцевих скорочень і поглиблюють шок.

В нирках при шоці відбувається перерозподіл кровообігу з коркової речовини до мозкової по типу юкстагломерулярного шунта. При зниженні артеріального тиску до 60 мм рт. ст. кровообіг у нирці зменшується на 30%., а падіння артеріального тиску (АТ) нижче 40 мм рт. ст. веде до припинення утворення сечі. Кровообіг у нирках знижується пропорційно зменшенню серцевого викиду, внаслідок чого розвивається гостра ниркова недостатність.

При масивних пошкодженнях м’яких тканин та паренхіматозних органів розвивається травматичний токсикоз. Інтоксикація обумовлена попаданням у кров міоглобіну, продуктів розпаду тканин. Ці компоненти посилюють в’язкість крові, погіршують мікроциркуляцію, а міоглобін в кислому середовищі ниркових канальців переходить в нерозчинний солянокислий гематин, що обумовлює некроз епітелію канальців нирок і розвиток гострої ниркової недостатності (ГНН).

Гіпоксія печінки при ТШ призводить до порушення її антитоксичної функції. У печінкових клітинах виснажуються запаси глікогену, фосфорних сполук, падає продукція протромбіну. Порушується ліпоїдний обмін, дезінтоксикаційна та антимікробна функція, збільшується білірубін плазми.

Гіпоксія тканин кишечника веде до посилення проникнення в кров токсичних продуктів метаболізму та агресії кишкових бактерій, обумовлюючи ендогенну токсемію і бактеріемію .

Розлади зовнішнього дихання уповільнюють рух венозної крові до серця, викликають застій у малому колі кровообігу, гіперсекрецію в трахеї і бронхах. Одночасно знижується кашльовий рефлекс. Все це веде до прогресуючого порушення газообміну в легенях, наростає гіпоксична гіпоксія, розвивається шокова легеня. До гіпоксичної приєднується циркуляторна гіпоксія, що призводить до порушення обмінних процесів, мікротромбоемболії та набряку легень.

При шоковій легені розвивається гостра дихальна недостатність, що супроводжується шунтуванням венозної крові у малому колі кровообігу, зниженням парціального тиску кисню в артеріальній крові. Внаслідок цього порушується вентиляційно-перфузійне співвідношення, що є патогномонічним для шокової легені. Завершальним етапом розвитку процесу при шоковій легені є декомпенсація серцево-легеневої діяльності.

Порушення прохідності дихальних шляхів, множинні переломи ребер, грудини, розлади біомеханіки дихання, пневмоторакс спричиняють зниження артеріального кисневого насичення крові (сатурація), розвиток гіпоксичної гіпоксії.

Результатом кровотечі, крім зниження ОЦК, є пряма втрата гемоглобіну, що і обумовлює гемічну гіпоксію. Циркуляція в крові токсичних речовин - продуктів гістолізу поглиблює гістотоксичну гіпоксію.

При подальшому розвитку ТШ характерне виснаження наднирникових залоз, передньої долі гіпофізу і щитовидної залози. Розвивається кортикостероїдна недостатність. Порушується іонний обмін, знижується концентрація натрію і хлору, підвищується вміст калію у плазмі. Наростають порушення білкового, вуглеводного і вітамінного обміну, наростає метаболічний ацидоз. У крові підвищується вміст цукру, зростає концентрація залишкового азоту, зменшується лужний резерв крові, підвищується виділення ацетонових тіл, зменшується концентрація глобулінів на фоні зменшення вмісту білків плазми.

Порушення функцій життєво-важливих органів при ТШ супроводжується порушеннями всіх обмінних процесів. У початкових стадіях ці порушення майже завжди корегуються, але при тривалому перебігу торпідної фази шоку вони стають більш важкими, а іноді незворотніми.

Збереження життєздатності клітин життєво-важливих органів залежить від чутливості різних тканин до дефіциту кисню. В першу чергу гістотоксичні зміни відбуваються в нирках, потім легенях, печінці, серці і головному мозку.

Більшість пошкоджень характеризується розвитком ендогенної інтоксикації. Продукти розчавлювання і аутолізу тканин, підвищеного катаболізму тканинних білків, вазоактивні субстанції, бактеріальні ендотоксини призводять до прогресуючого ендотоксикозу. Ендотоксикоз при тяжких механічних пошкодженнях поряд з крововтратою та іншими патогенетичними чинниками ТШ, в більшості випадків, визначає тяжкість ТШ. В цілому етіопатогенез травматичного шоку показаний на рис. 1.

Рисунок 1.

Етіопатогенез травматичного шоку